Желудочковые тахикардии рекомендации

Глава 5. Диагностика и лечение суправентрикулярных тахикардий

Желудочковые тахикардии рекомендации

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным ACC они ежегодно уносят от 300 до 600 тыс. жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных — лица трудоспособного возраста.

 Как правило, к такому фатальному исходу, как остановка кровообращения, приводят желудочковая фибрилляция (75%), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем доля выживших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеуказанных ситуаций, достаточно невелика — 19% общего количества.

 С другой стороны, относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии составляют 4/5 общего числа тахикардий.

Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии имеют следующие характеристики:

1) внезапное начало и окончание приступа;

2) обычно регулярный ритм с незначительными колебаниями частоты;

3) ЧСС 100–250 уд./мин, обычно — 140–220 уд./мин;

4) частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АV-блокады;

5) комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении могут расширяться. Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают re-entry, эктопический автоматизм и триггерную активность.

Тахикардии с узкими комплексами QRS

В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса (циркуляция волны возбуждения — re-entry).

Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий, могут находиться в предсердиях, AV-соединении или в мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с предсердиями, таких как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены.

Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью 4 фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем ритма — синусовым узлом.

Если скорость формирования импульса в эктопическом очаге превышает таковую в синусовом узле, то эктопический очаг становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя активность синусового узла. Активность эктопического очага может быть устойчивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустойчивой.

Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате прерывания фазы реполяризации сердечной клетки, это явление называется «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «порогового» значения, то возникает ранний ПД в фазу реполяризации.

Наиболее распространенный механизм аритмии — повторный вход импульса в один и тот же участок миокарда, который может проявляться в различных формах. Самая простая форма — это циркуляция электрического импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возникновения повторного входа возбуждения называют «re-entry».

Для возникновения и поддержания re-entry требуется ряд условий. Для возникновения кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок проведения в одном из участков круга re-entry.

Однонаправленный блок может быть следствием повышения ЧСС или возникновения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление проведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса.

В случае ортодромной АV-реципрокной тахикардии (то есть антероградное проведение импульса происходит через АV-узел, а ретроградное проведение — по дополнительному пути), замедление проведения через АV-узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, то есть выйти из периода рефрактерности.

Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS 100 уд./мин) в течение дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую активность и нормализацией ЧСС в ночное время, подтвержденная результатами 24-часового холтеровского мониторирования.

  • Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.
  • Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭКГ при тахикардии идентична таковой на синусовом ритме.
  • Исключение вторичных причин (например гипертиреоз, феохромоцитома, физическая нетренированность).
  • Лечение при аномальной синусовой тахикардии в основном симптоматическое.

    Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией у пациентов, не проходивших лечение. Вероятнее всего, риск развития аритмогенной кардиомиопатии невысок.

    Хотя нет проведенных рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследований, блокаторы β-адренорецепторов могут быть эффективны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной тахикардией (табл. 5.2). Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.

    Рекомендации для лечения синусовой тахикардии

    Методы терапииРекомендацииЭффективность
    Медикаментозный (неинвазивный)Блокаторы β-адренорецепторовВерапамил, дилтиаземВысокоэффективноЭффективно
    ИнвазивныйКатетерная абляция — модификация/устранение синусного узлаМалоэффективно

    Модификация синусного узла методом катетерной абляции потенциально может быть использована при лечении большинства рефракторных случаев аномальной синусовой тахикардии.

    Возможными осложнениями процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция синусового узла с необходимостью имплантации системы постоянной электрокардиостимуляции.

    В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной модификации синусного узла. Перед тем как выполнить радиочастотную абляцию, необходимо исключить диагноз «синдром постуральной ортостатической тахикардии».

    По данным ретроспективного анализа 29 случаев модификации синусного узла по поводу аномальной синусовой тахикардии положительный эффект был достигнут в 22 (76%) случаях. Отдаленная эффективность составила 66%.

    Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия

    В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re-entry внутри синусного узла с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залпов тахикардии с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, с аналогичными при синусовом ритме. Она обычно запускается и прерывается предсердной экстрасистолой.

    Гетерогенность проводимости внутри синусового узла способствует возникновению reentry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изолированно внутри самого синусного узла, вовлечена ли перинодальная предсердная ткань, а также может ли существовать re-entry вокруг участка crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АV-узловая реципрокная тахикардия, отвечает на вагусные приемы и аденозин фосфат, дает возможность предполагать, что ткань синусового узла вовлечена в круг re-entry.

    Распространенность синусовой re-entry тахикардии среди пациентов, которым проводили ЭФИ в связи с суправентрикулярной тахикардией, колеблется в пределах 1,8–16,9% и до 27% у пациентов с очаговой предсердной тахикардией.

    Отмечается высокая частота случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусовой re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд./мин.

    Важное значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

    Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить диагноз данной формы аритмии:

    1. Тахикардия и связанные с ней симптомы — пароксизмальные.
    2. Морфология зубца Р’ идентична таковой при синусовом ритме, при этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.
    3. Эндокардиальная предсердная активация имеет вид сверху вниз и справа налево, а последовательность активации подобна таковой при синусовом ритме.
    4. Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевременными предсердными стимулами.
    5. Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или введении аденозин фосфата.
    6. Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведения или времени проведения через АV-узел.

    Контролируемых исследований по лекарственной профилактике синусовой re-entry тахикардии не проводилось.

    Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин фосфат, амиодарон, блокаторы β-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов и даже на дигоксин.

    Пациентам, у которых тахиаритмия переносится и хорошо контролируется вагусными приемами и/или иной терапией, проведение ЭФИ не показано.

    ЭФИ показано лицам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, которые не отвечают на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых точная природа тахикардии не известна, а ЭФИ может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна.

    AV-узловая реципрокная тахикардия

    AV-реципрокная тахикардия — самая частая форма непароксизмальных желудочковых тахикардий. Чаще выявляют у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140–250 уд./мин.

    Вначале считали, что круг re-entry ограничивается компактной частью AV-узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако установлено, что АV-узловая реципрокная тахикардия может существовать и без участия предсердной ткани.

    Для возникновения АV-узловой реципрокной тахикардии необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха.

    Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части АV-узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

    Во время типичной АV-узловой реципрокной тахикардии медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антероградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал — это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry АV-узла).

    Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (70 мс).

    Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АV-узловой реципрокной тахикардии, которые предпочитают постоянную пероральную терапию и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов.

    Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, блокаторы β-адренорецепторов и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, резистентных к препаратам, замедляющим АV-проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса IС — флекаиниду и пропафенону.

    В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяют; препараты класса IА — хинидин, прокаинамид и дизопирамид используют ограниченно, поскольку они требуют длительного применения, оказывают умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

    Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АV-узловой реципрокной тахикардии отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

    Профилактическая фармакологическая терапия

    Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы

    Источник: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-13/glava-5-diagnostika-i-lechenie-supra-ventrikulyarnyh-tahikardij/

    Желудочковая тахикардия (I47.2)

    Желудочковые тахикардии рекомендации

    Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

    Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже. 

    Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

    Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

    1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

    2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

    3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта – 360 Дж.

    4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

    5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина – 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

    6.  При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

    7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

                           лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

                           бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

                           амиодарон в/в 300-450 мг

    Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

    Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

    Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке – по этапам:

    1 ЭТАП:
     

    – лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

    – если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика – продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

    – после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

    – лидокаин эффективен в 30% случаев;

    – лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

    – при желудочковой тахикардии типа “пируэт”, развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

    – электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

    В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

    2 ЭТАП:

    У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

    – новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

    – применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

    – или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

    У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

    – амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

    – при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

    – при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

                       – общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

                    – для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем – 0.5 мг/мин. – последующие 18 часов;

                       – в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

                       – при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

                       – после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

    Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

    3 ЭТАП:
     

    У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
    – вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

    – при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

    – поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

    После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

    Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

    1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

    2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).

    Купирование тахикардии типа “пируэт” проводится по следующим принципам:

    1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

    2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

    3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

    4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа “пируэт”.

    5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

    Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3930

    Желудочковые пароксизмальные тахикардии

    Желудочковые тахикардии рекомендации

  • Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

    Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

    Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

    • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
      • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
      • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
      • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
    • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
      • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
      • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
      • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

    Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

    Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

    • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
    • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
    • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
    • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
    • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

    Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии.

    Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

    Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

    Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

    При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

    При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах.

    I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

    Изменение артериального (А) и венозного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

    Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

    Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

    Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

    Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.
    Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67698

    Рекомендации ESC 2019 по ведению пациентов с суправентрикулярными тахикардиями: обзор изменений

    Желудочковые тахикардии рекомендации

    Представленные на Европейском конгрессе кардиологов в августе этого года рекомендации по ведению пациентов с суправентрикулярными тахикардиями стали лишь второй редакцией документа с момента их выхода в 2003 г. Необычно большой промежуток времени, прошедший до первого обновления документа, обусловлен крайне малым количеством рандомизированных клинических исследований в этой области.

    Рекомендации посвящены диагностике и лечению тахикардий (частота сокращения предсердий > 100 в минуту), в механизм развития которых вовлечены ткани пучка Гиса и любые структуры, расположенные «выше» него, за исключением фибрилляции предсердий, подходы к диагностике и лечению которой обсуждаются в отдельном документе.          

    С 2003 г. руководство претерпело существенные изменения, коснувшиеся как медикаментозной терапии, так и интервенционных способов лечения аритмий. Так, появились и принципиально новые разделы, посвященные ведению особых групп пациентов.

    Ими стали: суправентрикулярные тахикардии у взрослых пациентов с врожденными пороками сердца, суправентрикулярные тахикардии у беременных, кардиомиопатия, индуцированная тахикардией, суправентрикулярные тахикардии у спортсменов, суправентрикулярные тахикардии и ограничения по вождению.

    Теперь для пациентов с синусовой тахикардией после исключения обратимых причин в случае наличия симптомов рекомендована терапия ивабрадином или его комбинацией с бета-адреноблокаторами, при этом блокаторы кальциевых каналов и катетерная аблация вообще не упоминаются в этом разделе. Однако ни ивабрадин, ни бета-адреноблокаторы, а также другие лекарственные препараты не рекомендованы (IIb) при стартовой терапии синдрома постуральной ортостатической тахикардии. А позиция по употреблению соли и жидкости при этом синдроме изменила свой класс с IIa на IIb.

    Учитывая развитие катетерных методов диагностики и лечения аритмий, связанных с дополнительными проводящими путями, электрофизиологическое исследование с целью стратификации риска показано даже бессимптомным пациентам с наличием на ЭКГ предвозбуждения желудочков (дельта волны). Для спортсменов рекомендация получила класс I, тогда как для остальных пациентов – IIa. Катетерная аблация у таких пациентов рекомендована (класс I) в случае наличия признаков высокого риска.

    Для острого лечения тахикардий с узким комплексом QRS при стабильной гемодинамике в отсутствие точного диагноза после выполнения вагусных маневров помимо верапамила и дилтиазема теперь можно использовать бета-адреноблокаторы – все эти группы препаратов имеют класс рекомендации IIa, тогда как амиодарон и дигоксин вообще не упомянуты.

    Согласно новому документу, амиодарон не следует использовать (класс IIb) и при терапии тахикардии с широким комплексом QRS в случае стабильной гемодинамики и в отсутствие точного диагноза.

    Для терапии фокальной предсердной тахикардии в остром периоде после попытки купирования аденозином предлагается использовать блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы (класс IIa), амиодарон же получил класс IIb и при этом варианте суправентрикулярной аритмии.

    Подобное понижение позиций амиодарона связано с проаритмогенным потенциалом препарата и наличием более безопасных лекарственных средств для большинства обсуждающихся клинических ситуаций. Особенно подчеркивается, что амиодарон не следует использовать (класс III) при терапии фибрилляции предсердий в сочетании с наличием синдрома предвозбуждения желудочков.

    Основным методом лечения при симптомных или АВ-узловых и АВ-реципрокных тахикардиях, а также в случае признаков высокого риска, связанных с наличием дополнительного проводящего пути, является катетерная аблация (класс I). Катетерная аблация теперь рекомендована (класс IIa) и бессимптомным пациентам в случае наличия предвозбуждения и дисфункции левого желудочка из-за электрической диссоциации.

    В новом разделе, посвященном диагностике и лечению индуцированной тахикардией кардиомиопатии, подчеркивается, что такая кардиомиопатия является одной из немногих обратимых причин сердечной недостаточности и выраженной дилатации полостей сердца. Основным методом лечения кардиомиопатии является катетерная аблация (класс I), а в случае невозможности ее выполнения или неэффективности – бета-адреноблокаторы (класс I).

    Интересно, что в разделе, посвященном трепетанию предсердий отмечается, что риск тромбоэмболических осложнений при наличии изолированного трепетания без фибрилляции, вероятно ниже, чем при последней.

    Подчеркивается, что в случае наличия их сочетания решение о принятии решения о назначении антикоагулянтной терапии не должно отличаться для такового в случае наличия только фибрилляции предсердий, однако при изолированном трепетании предсердий четкие критерии старта терапии не обозначены.

    Более подробно с текстом рекомендаций можно ознакомиться на сайте Европейского общества кардиологов: www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Supraventricular-Tachycardia

    Источники:

    1.      BrugadaJ, KatritsisD, ArbeloE, ArribasF, BaxJ, Blomstrom-LundqvistC, etal. EurHeartJ. 2019. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467. [Epub ahead of print].

    Источник: https://internist.ru/publications/detail/rekomendatsii-esc-2019-po-vedeniyu-patsientov-s-supraventrikulyarnymi-takhikardiyami-obzor-izmeneniy/

    Терапевт Шубин
    Добавить комментарий