Типовые нарушения микроциркуляции

Непредсказуемое нарушение микроциркуляции: признаки и способы облегчения состояния

Типовые нарушения микроциркуляции

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

  • нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, недостаточность сердечной деятельности;
  • обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
  • чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
  • усиленная активность свертывающей системы;
  • разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Рекомендуем прочитать статью о венозном застое в органах. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой венозный застой, где может образоваться, а также о медикаментозной терапии,  лечении и профилактике данного заболевания.

А здесь подробнее об ангиопротекторах — препаратах для сосудов и вен.

Типовые формы

В зависимости от механизма нарушения микроциркуляции выделены такие формы:

  • Интраваскулярная (внутри сосуда) – бывает при нарушении системного кровотока и лимфооттока, провоцирует густая кровь, закупорка тромбом, эмболом, бляшкой, разрастание внутренней оболочки. Также спазм сосудов при высоком давлении, действии гормонов стресса приводит к сбросу крови из артериальной в венозную сеть.
  • Трансмуральная (через стенку) – увеличение или снижение проницаемости для жидкой части и клеток крови. Встречается при гиповитаминозе, васкулитах, потере эластичности из-за возрастных, атеросклеротических процессов.
  • Экстраваскулярная (вне сосуда) – сопровождается изменением объема жидкости между клетками, нарушением ее обратного перехода в микроциркуляторное русло. Причины – застой крови, отек, аллергия, новообразования, воспаление. Приводит к обменным нарушениям, накоплению биологически активных веществ, усиливающих сосудистые реакции.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – приступы стенокардии, инфаркт и внезапная остановка сердца. Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

  • общая слабость;
  • возникновение одышки и сердцебиения при незначительных нагрузках;
  • плохая переносимость физической активности;
  • незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
  • снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

  • забывчивость,
  • нарушение эмоционального фона,
  • снижение способности к познанию,
  • головокружение,
  • головная боль,
  • затруднение координации движений,
  • шаткость при ходьбе,
  • слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, повышение давления, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы. Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

  • миокард – ЭКГ (включая мониторинг по Холтеру, пробы с нагрузкой), липидограмма, коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, сцинтиграфия и коронарография;
  • головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, УЗИ сосудов головы и шеи, церебральная ангиография, ЭЭГ;
  • почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
  • нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, УЗИ сосудов конечностей, аорты, ангиография (артериография и реовазография), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Лечение ангиопротекторами

Основная терапия проводится в соответствии с клиническими проявлениями (стенокардия, энцефалопатия, нефропатия или ангиопатия конечностей). Для лечения расстройств микроциркуляции используют группу препаратов, названную ангиопротекторами. Вне зависимости от химического строения, у всех этих медикаментов есть общие характеристики:

  • снимают артериальный спазм;
  • улучшают проходимость сосудов;
  • нормализуют текучесть крови;
  • увеличивают прочность сосудистых стенок;
  • снижают отечность тканей;
  • ускоряют обменные процессы в стенке капилляров, венул и артериол.

К ним относятся: Троксевазин, Детралекс, Этамзилат, Добезилат кальция, Трентал, Эскузан, Корвитин, Эмоксипин, Кверцетин, Лизина эсцинат и их аналоги.

Помимо этого, в комплексную терапию могут входить лекарственные средства, улучшающие состав крови и обменные процессы в тканях:

  • антиагреганты (Аспирин, Курантил);
  • антигипоксанты (Актовегин, Неотон, Цитофлавин);
  • антиоксиданты (Милдронат, витамины Е и С).

Рекомендуем прочитать статью о ревматическом миокардите. Из нее вы узнаете о причинах его развития, симптомах патологии,  диагностике, лечении и возможных последствиях ревматического миокардита.

А здесь подробнее о гипоксии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции возникают из-за наличия внутреннего или внешнего препятствия движению крови по мелким сосудам, нарушения проницаемости сосудистых стенок, сгущения крови.

В зависимости от преобладания поражений внутренних органов, ишемические процессы проявляются в виде стенокардии, инфаркта, инсульта, болезней почек или сосудов нижних конечностей.

При лечении требуется применение препаратов из группы ангиопротекторов.

Источник: http://CardioBook.ru/narushenie-mikrocirkulyacii/

Типовые нарушения микроциркуляции

Типовые нарушения микроциркуляции

Микроциркуляторное сосудистое русло является местом, где в конечном счете реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз.

Это русло состоит из микроциркуляторного кровеносного и лимфоносного компонентов.

Микроциркуляторное кровеносное русло включает артериолы, метаартериолы, капиллярные сосуды, венулы, артериоловенулярные анастомозы – сосуды, диаметр которых не более 100 мкм. Они осуществляют доставку питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам и удаление из них продуктов метаболизма.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, где образуется лимфа, поступающая в лимфатические капилляры.

Нарушения микроциркуляции включаются как важное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний. Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делят на:

– внутрисосудистые;

– сосудистые (нарушения проницаемости микроциркуляторных сосудов);

– внесосудистые (недостаточность лимфообращения).

Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции проявляются изменением реологических свойств крови, суспензионной стабильности кровяных клеток, приводящих к образованию внутрисосудистых агрегатов, затрудняющих кровоток.

Изменение суспензионной стабильности клеток крови обусловлено снижением их отрицательного заряда в связи, в частности, с накоплением в крови положительно заряженных макромолекул глобулинов, фибриногена, их адсорбцией на поверхности эритроцитов.

В результате происходит агрегация эритроцитов и других клеток крови, замедляется кровоток.

Выделяют следующие нарушения микроциркуляции:

– парциальная обтурация микрососудов, возникающая вследствие оседания эритроцитарных агрегатов на их внутренней оболочке;

– полная обтурация микрососудов крупными агрегатами эритроцитов с возможной последующей эмболией их фрагментами сосудов малого и большого круга кровообращения;

– резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз.

В результате развивается сладж (от англ. sludge – грязь, ил). В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают несколько видов сладжа:

– классический – характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; он развивается, когда имеется препятствие для кровотока, а также при ряде патологических процессов;

-декстрановый – возникает при введении в кровь декстрана; агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в виде полостей;

– аморфный – развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина; характеризуется наличием большого количества мелких агрегатов, похожих на гранулы, кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости.

При наличии только агрегации клеток крови сладж может быть обратимым, если произошла агглютинация, сладж необратим. В таком случае резко нарушается микроциркуляция, метаболизм и функции органов и тканей, их трофическое обеспечение, т.е, возникает капилляротрофическая недостаточность.

Агрегация эритроцитов является всегда вторичным процессом, это системная реакция организма на повреждающие факторы – травму (механическую, термическую, химическую, вибрационную), изменения гравитационных факторов (переход в состояние невесомости), реакцию антиген-антитело, микробные факторы и хронические инфекции. Она может иметь приспособительное значение, например, при травмах, сопровождающихся кровотечением, т.к. способствует свертыванию крови и уменьшению кровотечения. Патологическое влияние на организм агрегации проявляется, когда агрегаты являются непластичными, а их величина больше просвета капилляра, и они, образуя микроэмболы, закупоривают капилляр. Пластичные агрегаты при переходе из артерий в капилляры, принимают их форму, вытягиваясь, проскальзывают через капилляр, могут даже распадаться на более мелкие агрегаты и даже дезагрегироваться.

Общепатологическое значение сладж-феномена заключается в том, что, возникая первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем может приобрести характер генерализованного ответа организма.

Предыдущая41424344454647484950515253545556Следующая

Дата добавления: 2015-02-19; просмотров: 968; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-70276.html

Типовые формы нарушениЯ микроциркуляции

Типовые нарушения микроциркуляции

1. Актуальность темы: патологические процессы, протекающие в капилляро-трофической области, являются ведущим механизмом, лежащим в основе повреждения различных органов и систем.

Трофическая функция капилляро-соединительнотканных структур и их тесная взаимосвязь с лимфатическими дренажными структурами крайне ранимы и очень часто повреждаются различными факторами как внешней, так и внутренней

структуры.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла, кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь — ткань — кровь.

В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.

К местным нарушениям кровообращения могут приводить тромбоз

и эмболия.

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Недостаточность лимфообращения —состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного

и эффективного дренажа интерстиция.

3. Задачи занятия:

  1. Изучить типовые формы нарушения микроциркуляции, их этиологию, патогенез,

    проявления

  2. Изучить основные формы местных нарушений
    кровообращения.

  1. Знать причины, механизмы, проявления интраваскулярных, трансмуральных, экстраваскулярных нарушений

    микроциркуляции.

  2. Знать типовые нарушения лимфодинамики,
    механизмы и проявления.

  3. Знать методы диагностики нарушений микроциркуляции и регионарной сосудистой

    патологии.

4. Основные учебные вопросы (план):

  1. Типовые нарушения микроциркуляции.

  2. Интраваскулярные нарушений микроциркуляции:
    причины и механизмы.

  3. Трансмуральные нарушений микроциркуляции:
    причины и механизмы.

  4. Экстраваскулярные нарушений микроциркуляции: причины и механизмы. Взаимосвязь типовых нарушений

    микроциркуляции.

  5. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной устойчивости, агрегация и агглютинация эритроцитов, «сладж»-феномен. Агрегация

    тромбоцитов.

  6. Капиллярный (истинный) стаз.

  7. Нарушения тонуса, механической целостности, строения, физико-механических

    свойств и проницаемости микрососудов.

  8. Капиллярно-трофическая недостаточность.

  9. Принципы терапии расстройств регионарного
    кровообращения и микроциркуляции.

  10. Типовые нарушения лимфодинамики.

  11. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность

    лимфатических сосудов

— строение и функции сосудов

— строение гистиона

— газообмен между эритроцитами и
периферическими тканями

— схема сосудисто-тромбоцитарного и
макроциркуляторного гемостаза

— факторы свертывающей и противосвертывающей
системы

— система фибринолиза

1. Интраваскулярные (внутрисосудистые) расстройства

Основные внутрисосудистые нарушения
указаны на рис. 1

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Замедление тока крови и/или лимфы избыточное ускорение тока крови и/или лимфы Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы. Чрезмерное увеличение юкстакапилляр-ного

тока крови

Рис. 1 – Внутрисосудистые нарушения
микроциркуляции

Причины замедления тока крови и/или
лимфы:

  • расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности,венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);
  • увеличение вязкости крови(например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированомсвёртывании крови);
  • уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшкии т.п.).

Причины избыточного ускорения тока
крови и/или лимфы:

  • нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло черезартериоловенулярные шунты);
  • снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности,панцитопении.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

Причины турбулентности тока крови:

  • повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных измененияхв сосудистой стенке и т.п.).
  • изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарныйток крови).

Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного
тока крови

Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного

русла. Причины:

  • спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового веществанадпочечников — феохромоцитоме);
  • при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (пристрессе).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции
делят на 2 подгруппы:

  • изменения тока жидкости;
  • движения форменных элементов крови.

При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов

обмена.

Сосуды обмена характеризуются двумя основными феноменами — осуществление движения крови и способность пропускать в направлении КРОВЬ—ТКАНЬ и обратно воду, растворимые газы и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости является эндотелий и базальная мембрана. Эти образования, а также периваскулярная соединительная ткань образуют гистогематический

барьер.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный

и пассивный.

Активный осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов, и для его осуществления требуется достаточно большое количество

энергии (белки и другие макромолекулы).

Пассивный транспорт (перенос воды, растворимых газов и низкомолекулярных веществ) транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и

электрохимическими градиентами.

Нарушение проницаемости стенки микрососуда для фэк

При различных патологических состояниях перемещение различных форменных элементов крови через стенку микрососуда

может либо возрастать либо уменьшаться.

Типовыми формами патологии перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда являются: избыточный выход из сосудов в ткань тромбоцитов и/или эритроцитов с развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах, геморрагических

синдромах).

3. Внесосудистые (эстраваскулярные) нарушения

1.Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически

активные вещества и ферменты.

При действии повреждающих агентов на ткани высвобождаются из лизосом, активируются протеолитические ферменты и расщепляют сложные белково-полисахаридные комплексы основного межуточного вещества.

Следствием являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды.

Указанные нарушения приводят к изменению проницаемости сосудов, их просвета и замедлении

кровотока.

2.Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами,

образование и транспорта лимфы.

ФД — фильтрационное давление;

ГДК — гидродинамическое давление крови на стенку сосудов (в артериальном конце

капилляре) — 32,5 мм рт. ст.;

ОДТ — онкотическое давление ткани —
4,5 мм рт. ст.;

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

ГДТ — гидродинамическое давление ткани
— 3 мм рт.ст.;

ОДК — онкотическое давление крови —
25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 9 мм рт. ст., которое осуществляет переход жидкости из крови

в ткани.

В венозном отрезке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови вследствие частичного перехода жидкости в интерстиций значительно снижается (до 17, 5 мм рт.ст.). В результате этого ФД = (17,5 4,5) – (3 25) = -6 мм рт.ст. , что обусловливают частичную резорбцию жидкости расходуется на образование лимфы расходуется на образование лимфы

и поступает в лимфатические сосуды.

С увеличением гидродинамического давления крови на стенки микрососудов и с уменьшением онкотического давления крови увеличивается транссудация межтканевой жидкости. Значительная потеря белков наблюдается при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической

природы.

Капилляротрофическая недостаточность (ктн) –

состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением тока/оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ

в тканях и органах.

Этиология КТН представлена на рис.
5

Этиология КТН

Наследственные факторы (наследственно обусловленный дефект в механизмах регуляции (кининовой системе) (врожденный ангионевротический отек). Приобретенные (расстройства нейро-эндокринно-гуморальных механизмов регуляции, патогенных факторов непосредственно на капилляро-соединительнотканные

структуры)

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Рис 5. – Этиология
КТН

Источник: http://belokurihaland.ru/blog/transmuralnye-narusheniya-mikrotsirkulyatsii/

Типовые формы нарушений микроциркуляции

Типовые нарушения микроциркуляции

ТИПОВЫЕФОРМЫ нарушениЯ микроциркуляцииНарушенияпериферического кровообращения

Микроциркуляция– упорядоченное движение крови и лимфыпо микрососудам, транскапиллярныйперенос плазмы и форменных элементовкрови, перемещение жидкости вовнесосудистом пространстве.

Всистеме микроциркуляции выделяют тривзаимосвязанныхзвена:

1. Мельчайшиекровеносные сосуды (артериолы, венулы,пре- и посткапилляры, истинные капиллярыи артериоло-венулярные анастамозы),участвующие в транспорте крови итранскапиллярном обмене.

2. Пути транспортавеществ в тканях, включающие интерстициальныепространства (периваскулярные имежклеточные).

3. Лимфатическиекапилляры, посткапилляры и собирательныелимфатические сосуды.

Диаметр сосудовмикроциркуляторного русла колеблетсяот 2 до 200 мкм.

Артериолы– главныйкомпонент резистивных сосудов.Обеспечивают регуляцию объемакровоснабжения тканей и ламинарностьтока крови. Тонус их мышечной стенкирегулируется симпатической ипарасимпатической нервной системой, атакже БАВ.

Прекапиллярыучаствуют в регуляции объема кровоснабжениятканей путем изменения просветапрекапиллярных сфинктеров, образованныхгладкомышечными клетками. Тонус ихстенок регулируется нервными влияниямии гуморальными факторами.

Капилляры– трофическийи обменный компонент микроциркуляторногорусла. Процессы транскапиллярногообмена, а также просвет капилляров(путем изменения объема эндотелиальныхклеток и тонуса перицитов) регулируютсяагентами местного генеза: простагландинами,кининами, биогенными аминами, ионами идр.

Посткапиллярыи венулы– коллекторы крови. Их емкость значительнопревышает совокупную емкость артериоли прекапилляров. они регулируют объемоттекающей от ткани крови и, опосредованно,приток ее к тканям, а также тургор тканей.

Прекапиллярныйсфинктер(скопление циркулярно ориентированныхГМК) находится в месте отделения капилляраот артериолы. Сфинктеры контролируютлокальный объём крови, проходящий черезкапилляры. Объём крови, проходящей черезтерминальное сосудистое русло в целом,определяется тонусом ГМК артериол.

Артериоло-венулярныеанастомозысвязывают артериолы непосредственнос венулами и артерио-венозные анастомозымежду мелкими артериями и мелкимивенами. Стенка анастомозов содержитмного ГМК. Обе разновидности анастомозовобеспечивают юкстакапиллярный кровоток,участвуют в регуляции объема кровотокаи кровенаполнения тканей. Открытие ихспособствует мобилизации депонированнойкрови.

Артериоло-венулярныеанастомозы в большом количестве имеютсяв некоторых участках кожи, где они играютважную роль в терморегуляции (мочкауха, пальцы).

Причинынарушения микроциркуляции

1. Расстройствацентрального и регионарного кровообращения(сердечная недостаточность, патологическиеформы артериальной гиперемии, венознаягиперемия и ишемия).

2. Изменение вязкостии объема крови и лимфы в результатеследующих причин:

  1. гемо(лимфо)концентрации вследствие гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии;

  2. гемо(лимфо)дилюции вследствие гипергидратации, панцитопении;

  3. агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением ее вязкости;

  4. внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибринолиза и тромбоза.

3. Повреждениястенок сосудов микроциркуляторногорусла, обусловливающие нарушение ихцелостности и гладкости (при атеросклерозе,воспалении, опухоли и т. д.).

1.Интраваскулярные(внутрисосудистые).

2.Трансмуральные (чресстеночные).

3.Экстраваскулярные (внесосудистые).

1. Интраваскулярные (Внутрисосудистые) Расстройства

Основныевнутрисосудистые нарушения указаны нарис. 1

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Замедление тока крови и/или лимфы

избыточное ускорение тока крови и/или лимфы

Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.

Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови

,

Рис.1 – Внутрисосудистыенарушения микроциркуляции

Причины замедлениятока крови и/или лимфы:

  • расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);
  • увеличение вязкости крови(например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);
  • уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

Причиныизбыточного ускорения тока крови и/илилимфы:

  • нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);
  • снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

Причинытурбулентности тока крови:

  • повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).
  • изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

Чрезмерноеувеличение юкстакапиллярного токакрови

Развивается при открытии артерио-венозных иартериоло-венулярных шунтов и проявляетсясбросом избытка крови из артерий иартериол в вены и венулы, минуя капиллярнуюсеть микроциркуляторного русла. Причины:

  • спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме);
  • при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).

2. Трансмуральные («чресстеночные») расстройства

Трансмуральныенарушения микроциркуляции делят на 2подгруппы:

  • изменения тока жидкости;
  • движения форменных элементов крови.

При патологии частонаблюдается увеличение или уменьшениеинтенсивности перехода веществ черезсосудистую стенку не только вследствиеизменения интенсивности кровотока, нои в результате истинного нарушениясосудистой проницаемости, котороесопровождается изменением структурыстенки сосудов обмена.

Сосуды обменахарактеризуются двумя основнымифеноменами — осуществление движениякрови и способность пропускать внаправлении КРОВЬ—ТКАНЬ и обратноводу, растворимые газы и крупномолекулярные(белковые) вещества. Морфологическойосновой проницаемости является эндотелийи базальная мембрана. Эти образования,а также периваскулярная соединительнаяткань образуют гистогематическийбарьер.

Механизмперехода вещества через сосудистуюстенку может быть активныйи пассивный.

Активныйосуществляется против концентрационногои электрохимического градиентов, и дляего осуществления требуется достаточнобольшое количество энергии (белки идругие макромолекулы).

Пассивныйтранспорт (перенос воды, растворимыхгазов и низкомолекулярных веществ)транспорт осуществляется в соответствиис концентрационными и электрохимическимиградиентами.

Источник: https://studfile.net/preview/6886257/

Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности tipovie

Типовые нарушения микроциркуляции

Микроциркуляция — упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло.

Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК.

Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток).

Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы нарушения микроциркуляции

Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

• Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

• Ускорение кровотока.

† Основные причины.

‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).

‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).

• Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

• Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

† Увеличение проницаемости.

‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

† Уменьшение проницаемости.

‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.

• Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

† Последствия.

‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

• Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_127151_tipovie-narusheniya-mikrotsirkulyatsii-vnutrisosudistie-sosudistie-vnesosudistie-ponyatie-o-kapillyarno-troficheskoy-nedostatochnosti-tipovie.html

Терапевт Шубин
Добавить комментарий