Реактивный лейкоцитоз это

Лейкоцитозы. Виды. Причины и механизмы возникновения. Качественные изменения лейкоцитов

Реактивный лейкоцитоз это

Лейкоцитоз (или лейкемоидные реакции) – увеличение количества лейкоцитов в крови свыше 9×109/л.

Лейкоцитозы по механизмам развития могут быть:

· истинными, обусловленными повышенным лейкопоэзом, т. е. усиленной продукцией лейкоцитов в костном мозге и поступлением их в большом количестве в кровяное русло.

К ним относятся реактивные (воспалительные) лейкоцитозы, возникающие в результате образования активированными макрофагами и другими клетками колониестимулирующих факторов; лейкоцитозы беременных, обусловленные влиянием изменений гормонального статуса; лейкоцитозы при лейкозах, возникающие за счет размножения клона опухолевых клеток.

· перараспределительными, развивающиеся вследствие перехода лейкоцитов с маргинального пула (пристеночного положения) в циркулирующий под действием гуморальных факторов.

Адреналин и глюкокортикоиды, действуя на сосудистую стенку, ослабляют взаимодействие между эндотелием и лейкоцитами.

При приеме пищи перераспределительный лейкоцитоз обусловлен действием гастроинтестинальных гормонов. 

· гемоконцентрационными, развивающимися при дегидратации организма.

При некоторых физиологических состояниях лейкоцитоз может иногда наблюдаться у здоровых людей (физиологический лейкоцитоз), но гораздо чаще он встречается при различных патологических состояниях (патологический лейкоцитоз).

Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться, как правило, после приема пищи, в особенности богатой белком, его нередко называют «пищеварительный». Число лейкоцитов обычно не превышает (10-12) × 109/л крови и через 3-4 ч возвращается к норме.

Физиологический лейкоцитоз также отмечается после усиленных мышечных напряжений – «миогенный», психических переживаний, при смене часовых поясов, после горячих или холодных ванн в периоде реактивного расширения сосудов кожи, во второй половине беременности и с момента родоразрешения до второй-третьей недели постнатального периода. 

В основе физиологического лейкоцитоза чаще лежит перераспределение лейкоцитов. Перераспределительные лейкоцитозы являются нейтрофильными и протекают без резких изменений соотношений зрелых и молодых форм лейкоцитов в крови.

В некоторых случаях нельзя исключить также усиления лейкопоэза под влиянием продуктов распада белков пищи, гормонов желудочной секреции, накопления в крови молочной кислоты при мышечной работе или родовых схватках и т. д.

 

Патологические лейкоцитозы бывают неопластического и реактивного происхождения. 

Неопластические лейкоцитозы характерны для лейкозов. Их возникновение обусловлено беспредельным размножением клеток-предшественников. Количество лейкоцитов при этом заболевании, может достигать (500 – 600) × 109/л крови и больше. Число лейкоцитов особенно велико при хронических лейкозах, при острых лейкозах оно чаще всего держится на уровне (12 – 15) × 109/л крови. 

Реактивныелейкоцитозы вызваны усилением действия стимулирующих пролиферацию и дифференцировку лейкоцитов факторов – «лейкопоэтинов», и выход форменных элементов из костного мозга.

В качестве таких факторов могут быть цитокины, образующиеся в лейкоцитах под влиянием бактериальных токсинов и продуктов распада тканевых белков. В некоторых случаях в возникновении лейкоцитоза может участвовать перераспределительный механизм (при шоке, острой кровопотере).

Реактивные лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях (за исключением брюшного тифа, острой малярии, бруцеллеза, кори, на высоте лихорадки, коревой краснухи, полиомиелита и иногда милиарного туберкулеза, при которых наблюдается лейкопения), интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции. 

Особенно высокий лейкоцитоз наблюдается при инфекционных процессах, вызванных пневмококком, в первую очередь, при крупозной пневмонии. В этом случае число лейкоцитов, как правило, достигает (20-30)×109/л крови. Лейкоцитоз, превышающий 20×109/л, также наблюдается при общем сепсисе, роже, цереброспинальном менингите. Описаны случаи, когда число лейкоцитов доходило до 100 × 109/л крови. 

Однако при слишком сильном воздействии этих веществ на костный мозг может наступить угнетение его функции. Поэтому отсутствие лейкоцитоза при инфекционных заболеваниях, которые, как правило, сопровождаются лейкоцитозом, является плохим признаком, указывающим на тяжесть интоксикации. Это наблюдается во многих случаях хронического сепсиса. 

В редких случаях тяжелого сепсиса и злокачественной опухоли костного мозга количество лейкоцитов в литре крови может превысить 100×109/л, а лейкоцитарная формула напоминает лейкемическую картину крови. В этих случаях говорят о лейкемоидной реакции костного мозга.

Повышение количества лейкоцитов в периферической крови отмечают при экссудативном плеврите, перикардите, гастрите и др. Величина наблюдающегося при этом нейтрофильного лейкоцитоза колеблется в зависимости выраженности воспалительного процесса. 

Лейкоцитоз характерен для различных гнойных процессов – гнойный аппендицит, гнойный холецистит, перитонит и др.

При некоторых ограниченных гнойных процессах, например, при остром гнойном аппендиците значительный лейкоцитоз может появиться даже при нормальной температуре тела.

Поэтому для диагностирования гнойного аппендицита, как и других острых местных нагноений, и для решения вопроса о немедленной операции подсчет лейкоцитов крови и исследование лейкоцитарной формулы крови имеет важное значение. 

Кратковременный лейкоцитоз отмечается после значительных кровопотерь, при ранениях, кровотечениях и т. д. (так называемый постгеморрагический лейкоцитоз). В его возникновении, по-видимому, роль играет рефлекторное возбуждение лейкопоэза продуктами тканевого распада. 

При обширных ожогах причиной лейкоцитоза является возбуждение лейкопоэза продуктами тканевого распада, а иногда, также вторичная инфекция. 

При инфаркте миокарда лейкоцитоз развивается в результате действия на костный мозг продуктов распада мышечных волокон сердца и образующихся под их воздействием стимуляторов лейкопоэза.

При этом число лейкоцитов увеличивается до (10-12)×109/л крови и более.

Лейкоцитоз наблюдается при некоторых злокачественных новообразованиях, в особенности при наличии распада и изъязвления опухолевых тканей. 

Иногда отмечают лейкоцитоз во время агонии (агональный лейкоцитоз). В этом случае лейкоцитоз является, в основном, перераспределительным. 

В зависимости от увеличения отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, лимфоцитарный и моноцитарный патологические лейкоцитозы. За весьма редкими исключениями, всякий лейкоцитоз, как правило, бывает нейтрофильным. 

Вид лейкоцитоза Причины
Патологические:
нейтрофильный гнойно-септические инфекции (бактериальные, грибковые, риккетсиозные, некоторые вирусные), отравления (угарный газ, мышьяк, ртуть, свинец, этиленгликоль), эндогенные интоксикации (эклампсия, кетоацидоз, уремия), кровотечения, некроз ткани, различные воздействия на ЦНС (травма, наркоз, кровоизлияние в мозг), злокачественные опухоли, подагра, первая стадия лучевой болезни, лекарственные препараты (адреналин, глюкокортикоиды, вакцины) и др.
эозинофильный аллергические и аутоиммунные заболевания, паразитарные инвазии, вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), при гипофункции коры надпочечников
базофильный аллергические реакции, хронический миелолейкоз, состояние после спленэктомии, гипотиреоз
лимфоцитоз  вирусная, бактериальная инфекция, сопровождаемая гиперчувствительностью замедленного типа, тифопаратифозные заболевания, малярия, токсоплазмоз, лекарственные препараты (фенобарбитал, аспирин и др.)
моноцитоз хронические инфекции (затяжной септический эндокардит, сифилис, туберкулез и др.), аутоиммунные и аллергические заболевания
Физиологические прием пищи, физическая и эмоциональная нагрузка, у новорожденных, в поздние сроки беременности, принятие ванн

Качественные изменения лейкоцитов характеризуются анизоцитозом, дегенерацией клеток. Признаками дегенерации лейкоцитов являются нарушения биологических свойств клеток, морфологические изменения их цитоплазмы и ядра, появление атипичных клеток, не встречающихся в норме. 

Изменения биологических свойств лейкоцитов, влекущие за собой нередко и структурные нарушения, проявляются понижением резистентности клеток. Вследствие этого лейкоциты в мазке могут приобретать самые причудливые, неправильные формы в результате раздавливания и сплющивания. 

Дегенеративные изменения лейкоцитов могут выражаться исчезновением характерной внутренней структуры отдельных клеток, неравномерным распределением цитоплазмы в виде глыбок и комков, появлением в цитоплазме капелек жира, телец Князькова-Деле (базофильно окрашенные комочки), дегенеративной «токсигенной» зернистости, исчезновением обычной зернистости, вакуолизацией цитоплазмы и ядра, пикнозом или набуханием ядра, его гиперсегментацией, сморщиванием всей клетки или ее лизисом. 

Дегенеративные изменения наиболее часто наблюдаются в нейтрофилах и моноцитах при интоксикациях, тяжелых инфекционных заболеваниях и других воздействиях на костный мозг.

Токсигенная зернистость (крупная, грубая, окрашивающаяся базофильно) отмечается при гнойно-септических процессах, крупозной пневмонии и ряде других заболеваний.

Токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмылейкоцитов

 Ее появление отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов клеточных стенок прокариот и полисахаридов грибков при тяжелых инфекциях или коагуляции белка цитоплазмы, указывая на прогрессирующую тяжесть заболевания. 

Вакуолизация цитоплазмы – заполнение цитоплазмы вакуолями свидетельствует о глубоком энергодефиците и начале некробиоза гранулоцитов. Она свидетельствует о тяжести заболевания или интоксикации. Наиболее характерна для тяжелых форм сепсиса, абсцессов. Возможно появление базофильной цитоплазмы.

Дегенеративные изменения со стороны ядра заключаются в нарушении структуры, в изменении его размеров: оно может уменьшаться, либо, наоборот, занимать большую часть клетки. Может измениться также способность ядра к окрашиванию: от бледной до очень густой. Иногда в крови встречаются свободные ядра, потерявшие связь с цитоплазмой. 

Возможно разделение ядра на несколько связанных сегментов (сегментация ядра), растворение хроматина (хроматинолиз), растворение части ядра с утратой способности окрашиваться (кариолиз), отделение от ядра отдельных частиц (фрагментоз), уплотнение базохроматина ядра (пикноз), распад ядра на отдельные части (кариорексис), расплавление клетки (цитолиз). Возможна вакуолизация ядра (наличие бесцветных пятен в хроматине ядра), что отмечается при заболеваниях органов кроветворения.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 878;

Источник: https://studopedia.net/7_47631_leykotsitozi-vidi-prichini-i-mehanizmi-vozniknoveniya-kachestvennie-izmeneniya-leykotsitov.html

Реактивные изменения крови (лейкемоидные реакции)

Реактивный лейкоцитоз это
Т.Н. Соболева, доцент кафедры клинической лабораторной диагностики факультета усовершенствования врачей

Российского государственного медицинского университета

Лейкемоидные (“подобные лейкозу”: от “лейкемия” и eidos (греч.) – вид) реакции представляют собой изменения, напоминающие лейкозы, но всегда имеющие реактивный характер и никогда не переходящие в ту опухоль, которую они напоминают.

В широком смысле этот термин включает в себя неопухолевые увеличение и уменьшение количества клеток в крови, необычную морфологию клеток, а также изменения в кроветворных органах.

Однако в большинстве случаев подразумевается увеличение содержания клеток в крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз) – именно эти ситуации будут обсуждаться ниже.

Поскольку реактивные изменения крови имеют внешнее сходство с лейкозами, требуется проведение дифференциального диагноза. При лейкемоидной реакции обычно имеется существенная причина с яркой клинической картиной (например, воспаления); изменения крови преходящи – с исчезновением причины показатели крови нормализуются; нет признаков угнетения нормального кроветворения.

Лейкоцитоз (у взрослых – лейкоцитов более 9 X 109/л)

Увеличение общего числа лейкоцитов редко характеризуется пропорциональным изменением клеток разных видов, поэтому применяют конкретные термины: нейтрофилез, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, базофилия. Чтобы правильно верифицировать имеющуюся патологию, нужно анализировать абсолютные показатели содержания тех или иных клеток.

Физиологический лейкоцитоз (перераспределительный, без увеличения продукции лейкоцитов) наблюдается при мышечной работе, эмоциональном напряжении, боли, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды, действии ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, приеме глюкокортикоидов и др. Указанные причины должны исключаться или, если это невозможно, учитываться при интерпретации результатов исследования.

Реактивный лейкоцитоз (как результат усиления лейкопоэза в ответ на выброс провоспалительных факторов: цитокинов, токсинов, продуктов активации комплемента и т. п.) наблюдается при инфекциях и воспалениях, обширных повреждениях тканей, опухолях, интоксикациях, острых анемиях, постспленэктомическом состоянии.

Лейкоцитоз при лейкозах обусловлен неконтролируемой опухолевой пролиферацией лейкозных клеток.

Рис. 1. Возможные причины нейтрофилеза

Рис. 2. Возможные причины моноцитоза

Рис. 3. Возможные причины лимфоцитоза

Нейтрофилез (нейтрофилов более 6 X 109/л)

Увеличение числа нейтрофилов обусловливает физиологический лейкоцитоз и большую часть случаев реактивного лейкоцитоза. Реактивный нейтрофилез может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции (локализованные и генерализованные), некротические изменения тканей, интоксикации, гипоксемию и опухоли различной локализации (рис. 1).

При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва, и в кровь выходят молодые клетки нейтрофильного ряда: палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты (так называемый “левый сдвиг”). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного типа.

Дифференциальный диагноз между реактивным лейкоцитозом и хроническим миелолейкозом (ХМЛ) обычно несложен, т.к. в первом случае имеется яркая клиническая картина, а при выздоровлении картина крови нормализуется.

В клинически неотчетливых случаях исследуют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов крови (высокая при реактивных состояниях и низкая при ХМЛ), при ХМЛ в костном мозге обнаруживают филадельфийскую хромосому или химерный ген ВСR-АВL, а в трепанобиоптате – гиперплазию кроветворной ткани.

Моноцитоз (моноцитов болев 0,8 X 1О9/л)

Реактивный моноцитоз может развиваться при состояниях, характеризующихся персистенцией антигена в организме, т. е. при хронических длительных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, реактивных гистиоцитозах, опухолях (рис. 2).

Дифференциальный диагноз проводят с острыми (отмечается характерная картина в костном мозге) и хроническими моноцитарными и миеломоноцитарными лейкозами.

Диагноз “хронический лейкоз” может быть поставлен после тщательного обследования пациента и исключения всех возможных причин, способных вызвать реактивный моноцитоз, при обнаружении в гистологических препаратах резкой гиперплазии кроветворного костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани и/или при цитогенетическом выявлении кленового гемопоэза.

Лимфоцитоз (у взрослых – лимфоцитов более 3 X 109/л)

Основными причинами реактивного лимфоцитоза являются вирусные инфекции, а также хронические бактериальные инфекции и токсоплазмоз (рис. 3).

В большинстве случаев характерная клиническая картина, а часто и детский возраст пациентов, исключают вероятность хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). В неясных случаях иммунофенотипирование выявляет поликлональность лимфоцитов при реактивных состояниях и моноклональность при ХЛЛ (СВ19+, СВ20+, СВ23+ и СВ5+) или лейкемизации лимфом.

Инфекционный лимфоцитоз. Почти бессимптомная вирусная инфекция маленьких детей, протекающая с кратковременным (5-7 дней) лимфоцитозом, однако уровень лейкоцитов при этом может достигать 30-50 х 109/л, а доля лимфоцитов составлять 70-80%.

Инфекционный мононуклеоз. Острое вирусное заболевание (воздушно-капельная инфекция) с выраженной бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих клеток в крови, реактивным лимфаденитом. Обычно заболевают лица в возрасте 3-20 лет (пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет).

Возбудителем является вирус Эпштейна – Барр (VЕВ) семейства герпесвирусов – В-лимфотропный вирус, который вызывает пролиферацию пораженных клеток. Пожизненно персистирует в В-лимфоцитах, обусловливая развитие прочного нестерильного иммунитета. К 25 годам 85% людей инфицированы VЕВ.

Дети до 6 месяцев невосприимчивы к заболеванию из-за наличия пассивного иммунитета, в возрасте до 3 лет первичное инфицирование протекает под маской ОРВИ.

При заражении происходит репликация вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния.

Индукция VЕВ пролиферации реактивных Т-лимфоцитов, а также пораженных и реактивных В-лимфоцитов в лимфатической ткани сначала ворот инфекции, а затем всего организма приводит к развитию характерных симптомов – затрудненного носового дыхания, увеличения затылочных, заднешейных, затем всех групп лимфоузлов, селезенки, выходу активированных клеток в кровь, появлению желтухи.

Диагностика основывается на сочетании ведущих клинических симптомов (лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов и селезенки) с характерной гематологической картиной (лимфоцитоз, более 10% атипичных мононуклеаров в двух анализах с интервалом более 5 дней). При этом учитывают возраст пациента и динамику количества атипичных мононуклеаров: они нарастают к 10-му дню болезни, снижаются медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Используется также серологическая диагностика – в качестве скрининга выявление гетерофильных антител к эритроцитам барана или лошади (Монотест) и специфическая – выявление антител класса иммуноглобулинов (ИГ) М к капсидным антигенам указывает на первичную инфекцию, к ядерным – на уже имевшуюся.

Атипичные мононуклеары (синонимы: широкоцитоплазменные лимфоциты, реактивные лимфоциты) – это бласттрансформированные лимфоциты, в большинстве своем реактивные Т-лимфоциты, обеспечивающие противовирусную защиту, а также пролиферирующие В-лимфоциты.

Их морфологии присущи выраженные анизоцитоз и полиморфизм (различное ядерно-цитоплазматическое соотношение; разнообразная форма ядра, часто моноцитоидная; сглаженное, гомогенное строение хроматина; различная по объему и окраске цитоплазма, обычно с выраженной краевой базофилией и как бы затекающая между эритроцитами).

Атипичные мононуклеары характерны не только для инфекционного мононуклеоза. У здорового человека их количество составляет до 1/6 от числа лимфоцитов.

Количество атипичных мононуклеаров возрастает при любых вирусных инфекциях (ОРВИ, грипп, гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпес, детские инфекции), других инфекциях (иерсиниоз, токсоплазмоз, хламидиоз), вакцинациях, при аутоиммунных заболеваниях, лекарственной непереносимости, опухолях.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической картины, возраста, результатов серологических исследований. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию, т.к. при последней нередки случаи мононуклеозо-подобного синдрома: увеличение лимфоузлов и количества мононуклеаров в крови.

Рис. 4. Возможные причины эозинофилии

Эозинофилия (эозинофилов более 0,4 X 109/л)

Эозинофилия – характерная черта аллергизации организма; стойкая и значительная эозинофилия может быть вызвана глистными и паразитарными инвазиями, опухолями, коллагенозами, иммунодефицитами (гипер-IgЕ-синдром) (рис. 4).

Большая эозинофилия (эозинофилов более 1,5 х 109/л), продолжающаяся более 6 месяцев при отсутствии известного этиологического фактора, расценивается как гиперэозинофильный синдром, характеризующийся также тяжелыми органными нарушениями, обусловленными токсическим действием эозинофилов. В случае обнаружения клонового характера кроветворения может быть диагностирован хронический эозинофильный лейкоз.

Эритроцитоз (эритроцитов более 6 X 1012/л, гемоглобин повышен)

Различают абсолютные (первичные и вторичные) эритроцитозы, вызванные усилением эритропоэза, и относительные гемоконцентрационные эритроцитозы, характеризующиеся уменьшением объема плазмы (таблица).

Реактивные (симптоматические) эритоцитозы в большинстве случаев обусловлены повышением выработки эритропоэтина, что является важным критерием дифференциальной диагностики их и эритремии, при которой уровень эритропоэтина не увеличен, а усиленный эритропоэз является результатом неконтролируемого опухолевого роста. Об эритремии можно думать после того, как исключены все возможные причины симптоматических эритроцитозов. В пользу эритремии свидетельствуют спленомегалия, обнаружение клональных генетических аномалий, лейкоцитоз выше 12 х 109/л в отсутствие инфекций, тромбоцитоз выше 400 х 109/л.

Основные патогенетические группыКлинические формы (ситуации)
Абсолютные эритроцитозы (обусловлены повышенной продукцией эритроцитов):
  • первичный эритроцитоз;
  • симптоматические эритроцитозы:
Эритремия
а) вызванные общей гипоксиейЗаболевания легких, врожденные “синие” пороки сердца, курение (карбоксигемоглобинемия), наличие аномальных гемоглобинов, пребывание на больших высотах, синдром Пиквика (ожирение)
б) вызванные локальной гипоксией почекГидронефроз и поликистоз почек, стеноз почечной артерии
в) вызванные повышенной продукцией эритропоэтина опухолямиГипернефроидный рак, гепатома, рак яичников, ангиобластома мозжечка
г) связанные с избытком адрено-кортико-стероидов или андрогеновСиндром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм
Относительные эритроцитозы (вследствие гемоконцентрации)Потеря жидкости организмом (потоотделение, рвота, понос, ожоги, прием диуретиков, алкоголизм), стресс;
Смешанный эритроцитоз (вследствие сгущения крови и плацентарной трансфузии)Физиологический эритроцитоз новорожденных

Рис. 5. Возможные причины тромбоцитоза

Тромбоцитозы (тромбоцитов более 500 X 109/л)

Тромбоцитоз может быть первичным, в результате опухолевой пролиферации мегакариоцитов при хронических миелопролиферативных заболеваниях (ХМПЗ) (эссенциальная тромбоцитемия, идиопатический миелофиброз, ХМЛ, эритремия), и вторичным, реактивным (рис. 5).

Симптоматический (реактивный) тромбоцитоз возможен при злокачественных новообразованиях, воспалительных заболеваниях, после кровотечений, гемолитических кризов, после оперативных вмешательств и удаления селезенки. Вторичный тромбоцитоз обычно не столь выражен, как первичный, реже осложняется тромбозом (или кровотечением) и исчезает при устранении причины.

О первичном тромбоцитозе вследствие ХМПЗ можно говорить после исключения возможных причин реактивного тромбоцитоза.

Реакции крови на опухоль

Лейкемоидные реакции на опухоль могут быть одноростковыми (например, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитов или тромбоцитов) или двух-ростковыми (нейтрофилез и тромбоцитов, эритроцитов и моноцитоз, или другие сочетания).

При милиарных метастазах в костный мозг наблюдается картина миелемии (“костный мозг в крови”): наряду с нейтрофилезом и выраженным левым сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и бластов в крови обнаруживается много эритрокариоцитов (более 20-50 : 100 лейкоцитов).

Число лейкоцитов при этом сильно варьирует от выраженной лейкопении до гиперлейкоцитоза. Обычно выражены анемия с ретикулоцитопенией и тромбоцитопения. Подобная картина может наблюдаться при остром эритромиелозе (ОМЛ-М6) и остром иммунном гемолизе.

Диагноз становится очевидным при обнаружении раковых клеток в пунктате или трепанобиоптате костного мозга.

Список использованной литературы

  1. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2003.
  2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н. Тица. М.: Ла-бинформ, 1997.
  3. Владимирская Е.Б. Механизмы кроветворения и лейкемогенеза. М.: Династия, 2007.
  4. Шиффман Ф. Дж. М. Патофизиология крови. М.: Бином, 2001.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/KAK/rik.html

Лейкоцитоз: причины, симптомы, лечение

Реактивный лейкоцитоз это

Концентрация лейкоцитов в крови напрямую зависит от скорости их образования, мобилизации и миграции в ткани (очаги поражения).

Эти процессы зависят от множества факторов физиологии организма, в результате которых количество лейкоцитов является нестабильным, увеличивающимся от эмоционального или физического напряжения, резких перепадов температур внешней среды, при приеме пищи, содержащей большое количество белка.

Значительно увеличивается (до сотен тысяч) число лейкоцитов в случае тяжелого заболевания крови – лейкоза либо даже лейкемии. Повышенный уровень их количества до десятков тысяч сигнализирует об остром воспалительном и инфекционном процессе.

Лейкоцитоз довольно часто встречается и у детей, но, он имеет некоторые отличия от лейкоцитоза у взрослых. Для ребенка такое заболевание не настолько опасно, как для взрослого человека, так как формула его крови стремительно меняется, и, по этой причине, существует вероятность нормализации количества лейкоцитов.

Причины развития лейкоцитоза

К основным факторам, провоцирующим развитие лейкоцитоза, относятся:

1. Пневмония и ветряная оспа – заболевания, являющиеся самыми распространенными причинами лейкоцитоза.

2. Воспалительный процесс. Во время борьбы лейкоцитов с вредными бактериями, проникающими в организм, начинается процесс воспалительного характера. В случае некоторых заболеваний он может носить хронический характер, вследствие чего количество лейкоцитов оказывается постоянно повышенным.

3. Травмы тканей при различных повреждениях (царапинах, ожогах или раке).

4. Несбалансированное питание.

5. Реакция иммунной системы в случае сильной аллергии либо астмы.

6. Нарушения, касающиеся костного мозга, в котором происходит выработка лейкоцитов.

7. Стрессовые ситуации, сильное психологическое напряжение на протяжении длительного времени.

8. Медицинские препараты, применяющиеся для лечения нарушений психики, различных воспалительных процессов, заболеваний дыхательной системы и рака.

9. Генетически обусловленная предрасположенность.

Самыми распространенными причинами лейкоцитоза в детском возрасте являются: детские инфекционные заболевания, неполноценное питание, чрезмерные физические нагрузки, стрессовые ситуации. Зачастую, при обнаружении у детей лейкоцитоза диагностируется присутствие злокачественной опухоли либо заболевания сердечнососудистой системы.

Виды лейкоцитоза и причины их возникновения

1. Лейкоцитоз физиологический, проявляющийся после физического переутомления.

2. Симптоматический патологический лейкоцитоз, возникающий в случае некоторых заболеваний инфекционного характера, а также вследствие некоторой реакции костного мозга на разрушение тканей токсическим воздействием или на нарушения процесса кровообращения.

3. Лейкоцитоз кратковременный, возникающий при резком «выбросе» лейкоцитов в кровь (например, в состоянии стресса). В этих случаях заболевание имеет реактивный характер – исчезает одновременно с причиной его образования.

4. Лейкоцитоз нейтрофильный, обусловленный увеличенным образованием или выходом в кровь нейтрофилов.

5. Лейкоцитоз эозинофильный, развивающийся вследствие ускоренного образования или выхода в кровь эозинофилов.

6. Лейкоцитоз базофильный, обусловленный увеличенным образованием базофилов.

7. Лейкоцитоз лимфоцитарный, характеризующийся увеличенным количеством лимфоцитов в крови.

8. Лейкоцитоз моноцитарный, встречающийся довольно редко, наблюдающийся при злокачественных опухолях.

Симптоматика лейкоцитоза

Довольно часто лейкоцитоз протекает без явно выраженной симптоматики, либо проявляются признаки заболеваний, вызвавших развитие лейкоцитоза. Особенно часто без симптомов протекает лейкоцитоз в детском возрасте, именно по этой причине родителям рекомендуется систематически сдавать детскую кровь на анализ для выявления возможных отклонений на ранней стадии.

Симптоматика лейкоцитоза чаще всего проявляется в виде:

  • беспричинного недомогания, слабости, усталости;
  • повышенной температуры тела;
  • часто образующихся кровоподтеков;
  • повышенного потоотделения, обмороков, головокружений;
  • болей в руках, ногах, брюшной полости;
  • нарушения зрения;
  • затрудненного дыхания;
  • плохого аппетита;
  • резкой потери веса.

Лечение

Способ лечения лейкоцитоза зависит от болезни, явившейся причиной его возникновения. Чаще всего, назначаются антибиотики, предотвращающие и вылечивающие инфекцию – возбудителя лейкоцитоза. Для того чтобы уменьшить или снять воспаление, используются стероиды, которые уменьшают количество лейкоцитов в крови.

Иногда с целью терапии лейкоцитоза проводится лейкоферез – процесс извлечения из крови лейкоцитов. 

Источник: https://mag.103.by/zdorovje/16139-lejkotcitoz/

Лейкоцитоз

Реактивный лейкоцитоз это

Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера. Какие-либо специфические клинические проявления отсутствуют.

Симптоматика определяется причиной, т.е. болезнью, на фоне которой развился лейкоцитоз. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной или капиллярной крови утром через 12 часов после последнего приема пищи. Подсчет лейкоцитов является частью общего анализа крови.

Для коррекции лейкоцитоза проводится лечение основного заболевания.

Лейкоцитозы разделяются по различным критериям. По биологическому значению выделяют физиологическое и патологическое повышение лейкоцитов в крови.

Физиологический лейкоцитоз не несет никакого вреда и наблюдается у каждого здорового человека при определенных обстоятельствах – во время интенсивной мышечной работы (миогенный), через 2-3 часа после приема пищи (алиментарный), во втором триместре беременности (гестационный). Причиной патологического лейкоцитоза выступают заболевания. По степени увеличения уровня лейкоцитов выделяют:

  • Умеренный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов от 9000 до 15000.
  • Высокий лейкоцитоз. лейкоцитов от 15000 до 50000.
  • Гиперлейкоцитоз (лейкемоидная реакция). Концентрация лейкоцитов свыше 50000. Часто присутствует большое количество незрелых форм белых клеток крови.

Помимо уровня лейкоцитоза важное значение имеет то, какой именно тип лейкоцитов вышел за пределы нормальных показателей. В зависимости от вида лейкоцитов различают следующие виды лейкоцитоза:

  • Нейтрофильный (нейтрофилез). Увеличение нейтрофилов выше 75%. Причиной являются бактериальные инфекции, нагноительные процессы.
  • Лимфоцитарный (лимфоцитоз). лимфоцитов больше 38% (у детей до 7 лет – выше 55%). Частые причины – вирусные инфекции, лимфопролиферативные заболевания.
  • Моноцитарный (моноцитоз). Увеличение моноцитов выше 10%. Причинами служат гранулематозные процессы, протозойные инфекции, септический эндокардит.
  • Эозинофильный (эозинофилия). эозинофилов больше 5%. Основными причинами являются глистные инвазии, аллергические реакции, некоторые болезни легких.
  • Базофильный (базофилия). Увеличение базофилов выше 1%. Очень редкое состояние. Причиной выступают аллергии, истинная полицитемия, неспецифический язвенный колит.

Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.

  • Бактериальные инфекции. При бактериальных инфекциях повышается содержание в крови нейтрофилов и моноцитов, которые путем фагоцитоза и «кислородного взрыва» уничтожают патогены. При локализованных инфекциях (ангина, пиелонефрит, бронхит) лейкоцитоз обычно незначительный. Выраженные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, остеомиелит) и генерализованные инфекции (сепсис, эндокардит) характеризуются высоким лейкоцитозом, иногда встречается лейкемоидная реакция. Отличительная особенность лейкоцитоза, причиной которого стала бактериальная инфекция – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, т.е. появление в крови «молодых», незрелых форм нейтрофилов (метамиелоцитов, промиелоцитов). При острых процессах лейкоцитоз резко нарастает и достигает максимума на 1-2 день заболевания, затем постепенно уменьшается и приходит в норму. При хронических бактериальных инфекциях уровень лейкоцитов может быть на верхней границе нормы или слегка превышать ее.
  • Вирусные инфекции (грипп, корь, мононуклеоз). Становятся причиной повышения в крови лимфоцитов, которые обладают способностью запускать в вирусных клетках механизм апоптоза и вырабатывать против них специфичные антитела (иммуноглобулины). Лимфоцитоз чаще всего умеренный, может сохраняться длительное время (недели, месяцы, годы), особенно при персистирующих вирусных инфекциях (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра).
  • Глистные инвазии. Инфицирование гельминтами (аскаридами, острицами, анкилостомами) считается одной из самых частых причин эозинофильного лейкоцитоза. Эозинофилы содержат в своих гранулах эозинофильный катионный белок, который нарушает обменные процессы в теле гельминтов. Эозинофилия возникает примерно на 5-й день болезни, стремительно растет и достигает очень высоких значений к 35-40 дню, а затем начинает медленно (на протяжении нескольких недель) снижаться до нормальных цифр.

Системные заболевания

Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:

При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.

Аллергия

Это основная причина эозинофильного лейкоцитоза.

Попадание в организм аллергена вызывает IgE-опосредованную дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергического воспаления – лейкотриенов, гистамина и пр.

Одной из главных функций эозинофилов является подавление выработки медиаторов воспаления, поэтому любая аллергическая реакция сопровождается повышением уровня эозинофилов.

Максимальный уровень эозинофилии достигается в момент обострения аллергической реакции, затем он постепенно снижается по мере регресса симптомов и возвращается к нормальным показателям в стадию ремиссии.

При большинстве аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риноконъюнктивит) наблюдается умеренный лейкоцитоз.

Лишь при развитии системных реакций (синдром Стивенса-Джонса, DRESS-синдром) может встречаться высокий лейкоцитоз.

Болезни крови

Злокачественные миелопролиферативные (лейкозы, полицитемия) и лимфопролиферативные (лимфомы) патологии считаются основной причиной гиперлейкоцитоза.

Он обусловлен онкологической трансформацией стволовых клеток костного мозга и лимфатической ткани с последующей гиперпродукцией лейкоцитов.

При лейкозах наблюдается нейтрофильный, моноцитарный или эозинофильный лейкоцитоз, при лимфомах – лимфоцитоз.

При острых лейкозах, помимо лейкоцитоза, отмечаются такие признаки, как лейкемический провал, который подразумевает наличие только зрелых лейкоцитов и бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (метамиелоцитов), базофильно-эозинофильную ассоциацию (одновременное резкое увеличение базофилов и эозинофилов). Лейкоцитоз нарастает медленно, в течение нескольких лет. Достигает высоких цифр (до 100 000) и постепенно снижается под действием химиотерапии.

Другие причины

  • Массивный распад тканей: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, панкреонекроз, обширные ожоги.
  • Токсическое воздействие на костный мозг: отравления свинцом, органическими углеводородными соединениями, ионизирующее излучение.
  • Эндокринные расстройства: хроническая надпочечниковая недостаточность, аутоиммунные полигландулярные синдромы, врожденная дисфункция коры надпочечников.
  • Первичные иммунодефициты: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба (гипер-IgE-синдром).
  • Злокачественные новообразования: мелкоклеточный рак легких, рак молочной железы, аденокарцинома толстой кишки.
  • Болезни легких: легочные эозинофилии (эозинофильные пневмонии), гистиоцитоз из клеток Лангерганса, аллергический бронхолегочный аспергиллез.
  • Дерматологические заболевания: экзема, герпетиформный дерматит Дюринга, чесотка.
  • Состояние после удаления селезенки (спленэктомии): как компонент постспленэктомического синдрома.

Диагностика

Лейкоцитоз выявляется во время исследования клинического анализа крови. Так как причин повышения уровня лейкоцитов довольно много, сначала следует обратиться к врачу-терапевту.

Врач собирает подробный анамнез, проводит физикальное обследование больного, включающее измерение температуры тела, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек и пр.

На основании полученных данных с целью подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз, назначаются следующие исследования:

  • Анализы крови. В крови определяются маркеры воспаления – высокая СОЭ и СРБ, аутоантитела (ревматоидный фактор, АЦЦП, антитела к цитоплазме нейтрофилов). Обязательно проводится подсчет лейкоцитарной формулы (процентное соотношение форм лейкоцитов). Изучается мазок крови на предмет наличия токсической зернистости нейтрофилов, атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта. В случае подозрения на септическое состояние измеряется пресепсин.
  • Выявление патогена. Для идентификации инфекционного возбудителя как причины лейкоцитоза проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи. Методом иммуноферментного анализа определяются антитела (иммуноглобулины класса G и M) к бактериям, вирусам, гельминтам, а при помощи полимеразной цепной реакции обнаруживаются их ДНК.
  • Аллергодиагностика. С целью подтверждения аллергической природы заболевания измеряется уровень иммуноглобулина Е (IgE) методом ИФА. Для выявления причинного аллергена выполняются базофильные тесты, различные аллергологические пробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные).
  • Рентгенография. При пневмониях на рентгенографии органов грудной клетки отмечаются инфильтраты в легких, очаги затемнения, на рентгене суставов у больных артритами – сужение суставной щели, остеопороз, эрозии костной ткани. При остеомиелите на рентгенографии костей обнаруживаются утолщение надкостницы, секвестрационные очаги (участки некроза кости).
  • УЗИ. При пиелонефрите на ультразвуковом исследовании ОБП выявляется увеличение размера почек, расширение и уплотнение чашечно-лоханочной системы. Для инфекционного мононуклеоза характерна гепатоспленомегалия. На эхокардиографии могут быть видны вегетации на клапанах, выпот в полость перикарда.
  • Гистологические исследования. При подозрении на лейкоз выполняется трепанобиопсия или стернальная пункция, в материале которых обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена, гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Лейкоцитарная формула позволяет определить процентное соотношения различных типов лейкоцитов

Лечение при лейкоцитозе

Симптоматического лечения лейкоцитоза не существует. Для нормализации уровня белых кровяных клеток необходимо бороться с основной патологией, которая послужила причиной лейкоцитоза.

При незначительном лейкоцитозе в период выздоровления от инфекционного заболевания не нужно никакого медицинского вмешательства.

Однако даже умеренное повышение в крови лейкоцитов, сохраняющееся длительное время, требует консультации специалиста для выяснения причины.

Для терапии болезней, сопровождающихся лейкоцитозом, применяются антибактериальные, противовирусные, противогельминтные лекарственные препараты.

Если высокое содержание лейкоцитов обусловлено ревматологической патологией, используются средства, подавляющие воспалительный процесс (глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты).

Аллергические реакции эффективно купируются антигистаминными медикаментами и ГКС.

Если причиной лейкоцитоза явились злокачественные гематологические заболевания, необходим длительный курс химиотерапии, а в некоторых случаях – аллогенная трансплантация костного мозга.

Нагноительные процессы (флегмоны, абсцессы) подлежат хирургическому вмешательству, которое подразумевает рассечение мягких тканей, промывание и дренирование очага.

При эндокардите может потребоваться пластика или протезирование клапанов.

Прогноз

Лейкоцитоз сам по себе не может быть предиктором последствий или осложнений. По нему невозможно предсказать прогноз и риск летального исхода. Исход напрямую зависит от причины, т.е. болезни, вызвавшей лейкоцитоз, а также от степени ее тяжести.

Например, острая респираторная вирусная инфекция практически всегда протекает доброкачественно, заканчивается полным выздоровлением и никак не влияет на продолжительность жизни. Такие патологии, как системные васкулиты, гемобластозы, характеризуются высоким процентом смертности.

Поэтому при любом уровне повышения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/leukocytosis

Терапевт Шубин
Добавить комментарий