Пучок кента в сердце

Синдром WPW

Пучок кента в сердце

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий.

Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке).

Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%.

Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста.

Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Синдром WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития.

При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте.

При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения.

В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса.

Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным.

Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным.

Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин.

Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин.

Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха.

Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии.

Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА.

Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный.

Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.).

При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/wpw-syndrome

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Пучок кента в сердце

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики.

• Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости.

• При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел.

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии.

Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием.

Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом.

Возбуждение возникает, как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение).

Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерны следующие 3 клинических признака:

• По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста.

• Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца.

В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия).

Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени.

• В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией.

В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.

Синдром WPW, тип А. Больной 28 лет с пароксизмальной тахикардией в анамнезе. Интервал PQ укорочен и равен 0,11 с. Положительная дельта-волна в отведениях I, aVL, V,-V6. Маленький зубец Q во II отведении, большой зубец Q в отведениях III и aVF. Комплекс QRS уширен и деформирован, как при блокаде ПНПГ, напоминая в отведении V1 букву «М». Высокий зубец R в отведении V5.

Явное нарушение возбудимости миокарда.

Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении ЭКГ можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с.

В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с.

Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL.

Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS.

Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ.

Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6.

Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2.

Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется.

Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется.

Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): • Укороченный интервал PQ (

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/sindrom_wpw_na_ekg.html

Впв синдром на электрокардиограмме

Пучок кента в сердце

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – часто диагностируемое состояние, характеризующееся преждевременным возбуждением желудочков сердечной мышцы.

Механизм развития заболевания связан с наличием в сердце дополнительного мышечного пучка, который называют пучком Кента. Из-за этого в органе появляется дополнительный путь прохождения электрических импульсов.

Течение патологии схоже с проявлениями различных сердечных заболеваний. У мужчин ВПВ синдром диагностируется чаще, чем у женщин.

Механизм развития

Сердце человека обладает способностью самостоятельно сокращаться через определенный промежуток времени. Это обеспечивается, благодаря прохождению электрических сигналов через орган. У здорового человека электрические импульсы проходят через компоненты проводящей системы сердца. В норме это синусно-предсердный узел, пучок Гиса, предсердно-желудочковый узел и волокна Пуркинье.

При синдроме ВПВ у человека присутствует дополнительный путь проводимости электрических импульсов – пучок Кента. При этой патологии возбуждение возникает, как и у здоровых людей, в области синусового узла, но распространяется по указанному выше, пучку Кента.

Вследствие этого возбуждение желудочка возникает быстрее и раньше, чем при прохождении импульсов по обычным путям. Этот процесс в медицинской практике называют преждевременным возбуждением желудочков.

Вслед за этим происходит возбуждение остальной части желудочка импульсами, которые прошли по нормальным путям проходимости.

Почему это происходит

Синдром ВПВ – это врожденное заболевание. Считается, что к основным причинам развития болезни принадлежит генетическая предрасположенность. У многих пациентов в сочетании с ВПВ диагностируются и другие патологии развития сердечной мышцы. Это может быть пролапс митрального клапана, дисплазия ткани сердца или синдром Марфана, врожденный порок Тетрада Фалло и некоторые другие болезни.

К причинам нарушения внутриутробного формирования сердца плода относят факторы, негативно сказывающиеся на протекании беременности. Сюда входят вредные привычки, прием наркотических веществ, стрессы, неправильное питание и прочее.

Важно! Выявить синдром преждевременного возбуждения желудочков можно только с помощью ЭКГ. По признакам сделать этого нельзя, так как симптомы патологии очень схожи с проявлениями других заболеваний сердца.

Впв синдром на экг

Впв синдром на экг отражается в виде дополнительной волны деполяризации (дельта-волны). На кардиограмме видно, что интервал P-Q имеет меньшее расстояние, а промежуток комплекса QRS, наоборот, удлиняется.

При столкновении преждевременного импульса и сигнала, прошедшего к желудочку по нормальному пути, на кардиограмме регистрируется сливной комплекс QRS, он деформируется, становится шире.

Кроме этого, происходит изменение полярности Т-зубца и смещение сегмента RS-T.

Проявления синдрома ВПВ на ЭКГ

В чем отличие феномена и синдрома впв

По классификации всемирной организации здоровья, принято выделять синдром и феномен ВПВ. Феноменом называют патологию, во время которой электрические импульсы сердца распространяются к желудочкам, но это не сопровождается никакими клиническими проявлениями у пациента.

Синдромом принято считать состояние преждевременного возбуждения желудочков через дополнительный узел Кента в сочетании с характерными для патологии симптомами. В первом случае специфического лечения не требуется. Человеку достаточно стать на учет в больницу, регулярно проходить профилактические осмотры.

Если диагностирован синдром ВПВ, пациенту может потребоваться медикаментозная терапия.

Классификация

В зависимости от места расположения дополнительного мышечного узла выделяют следующие формы патологии:

Также вы можете почитать:Синдром WPW сердца

  • тип А. Здесь пучок локализуется между левым желудочком и левым предсердьем. Сокращение левого желудочка происходит раньше, чем при прохождении электронных импульсов по нормальному проводящему пути;
  • тип Б. Пучок расположен в области правого предсердия и правого желудочка, соответственно, преждевременное возбуждение наблюдается в правой части органа.

Иногда встречается смешанный тип, когда в сердце присутствует правый и левый дополнительный путь.

По характеру течения болезнь имеет следующие вариации:

  • манифестирующий вид – характеризуется постоянным присутствием на ЭКГ дельта-волны, сердечным ритмом синусового характера, частыми приступами учащения сердцебиения;
  • интермиттирующий – здесь отмечается верифицированная тахикардия, синусовый сердечный ритм, дельта-волны с переходящим характером;
  • ретроградный – синдром никак не проявляет себя на ЭКГ, у пациента отмечается незначительная тахикардия.

Классификация синдрома ВПВ

Особую опасность синдром ВПВ составляет, если у человека имеется предрасположенность к трепетанию предсердий или их фибрилляции.

Как проявляет себя патология

Несмотря на то что синдром ВПВ – это врожденное заболевание, диагностироваться оно может в любом возрасте. Чаще болезнь выявляют в возрасте от 10 до 20 лет, у пожилых пациентов случаи обнаружения синдрома крайне редки.

Патология может длительное время носить латентный характер, никак не проявляя себя. Наиболее частым признаком болезни считается пароксизмальная аритмия.

Этот симптом чаще встречается у мужчин с ВПВ в возрасте 20 лет и у женщин в период вынашивания ребенка.

У детей младшего возраста синдром ВПВ часто провоцирует приступы пароксизмальной тахикардии, что сопровождается внезапным учащением сердцебиения. Частота сердечных сокращений при этом достигает более 100 ударов. Приступ исчезает так же внезапно, как и появляется.

При наступлении тахикардии малыш беспокоится, плачет, иногда нарушается дыхание. Подростки легче переносят этот симптом. В школьном возрасте у детей отмечаются приступы тахикардии с частотой сердечных сокращений выше 200 ударов в минуту.

Причиной этого выступают физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания.

Чаще приступ тахикардии длится 2–3 минуты, но нередко его продолжительность составляет несколько часов. При этом у пациента возникают такие симптомы:

  • тянущая боль в области сердца;
  • упадок сил;
  • головокружение, головная боль;
  • шум в ушах и недостаток воздуха;
  • холодный пот и синюшность дермы;
  • падение давления, цианоз пальцев конечностей и носогубного треугольника.

Приступ тахикардии – наиболее частый признак синдрома преждевременного сокращения желудочков сердца

Тахикардия, как правило, проходит самостоятельно, но в некоторых случаях может понадобиться прием стабилизирующих медикаментозных препаратов.

Важно! При тяжелом течении синдрома ВПВ пациенту присваивается II группа инвалидности.

Степени течения заболевания

Синдром преждевременного сокращения желудочков может протекать в различных формах. Выделяют такие варианты:

  • скрытое течение без каких-либо проявлений – отмечается у 40 % всех больных;
  • легкая форма – заболевание редко дает о себе знать, приступы тахикардии непродолжительные, проходят самостоятельно без медицинского вмешательства;
  • средняя тяжесть – здесь приступы нарушения сердечного ритма длятся до 3 часов, пациенту требуется прием медикаментозных средств;
  • тяжелое течение – приступы тахикардии продолжительные, остановить их медикаментозно довольно тяжело, больному требуется госпитализация.

Людям с тяжелым течением заболевания необходимо хирургическое лечение. Если своевременно не принять радикальных мер, наступает летальный исход.

Диагностика синдрома ВПВ

Чтобы диагностировать патологию, используется электрокардиография в 12-ти отведениях. Кроме этого, измеряется частота сердечных сокращений у пациента. У некоторых больных число ударов превышает 220, иногда встречается частота, достигающая верхней границы – 360 ударов в минуту.

Для получения более точных данный пациенту назначается чреспищеводная электрокардиостимуляция.

Метод подразумевает введение и прикрепление электрода через пищевод, который принудительно заставляет сердечную мышцу сокращаться в определенном ритме.

Когда частота сокращений составляет 150 ударов, диагностируется прекращение работы пучка Кента. Это доказывает наличие дополнительных путей сердечной проводимости.

Диагностика синдрома ВПВ проводится с помощью электрокардиографии

Чтобы составить общую картину, применяют такие методы:

  • эндокардиальное электрофизиологическое исследование – помогает выявить участок и количество патологических проводимых путей с помощью введения катетера в вены через мышцы;
  • ультразвуковое исследование сердца с оценкой кровотока в венах и сосудах;
  • суточное мониторирование – оценка функционирования сердечной мышцы на протяжении суток с проведением сравнительного анализа полученных данных.

После постановки диагноза врач определяет тактику лечения. Если больной страдает от тахикардии и других характерных проявлений, специалист подбирает соответствующее лечение. При отсутствии каких-либо признаков приема медикаментов не требуется.

Методы лечения

Терапия заболевания зависит от тяжести течения, прогрессирования и клинических проявлений у того или иного пациента.

Обязательно учитывается тот момент, не дал ли симптом такого осложнения, как сердечная недостаточность. При отсутствии симптомов лечение не проводят. Таким пациентам назначают ежегодное обследование.

Среди летчиков, военных и представителей других опасных профессий обследование сердца проводится чаще.

Больным, страдающим аритмией, гипотензией, нарастанием симптомов сердечной недостаточности, назначают прием противоаритмических препаратов. Медикаменты принимаются на протяжении всей жизни.

Возможно использование этих средств с профилактической целью. Чтобы снять приступ аритмии, применяются вагусные пробы. С помощью этих приемов удается стимулировать блуждающий нерв, снять приступ тахикардии.

При наступлении нарушения ритма человеку нужно выполнить такие действия:

  • глубоко вдохнуть, задержать дыхание, выдохнуть с легким натуживанием (проба Вальсальвы);
  • зажать ноздри пальцами, постараться вдохнуть через нос (проба Мюллера);
  • умыться прохладной водой, при этом задержать дыхание;
  • выполнить массаж синусового узла, расположенного на шее.

При тяжелом течении используется фибрилляция предсердий, с помощью которой восстанавливается сердечный ритм. Полностью избавиться от синдрома ВПВ удается с помощью радиочастотной абляции.

Метод подразумевает разрушение дополнительного проводящего пути способом прижигания.

Операция проводится у больных с тяжелым течением патологии, но иногда метод используется среди людей, хорошо переносящих приступы тахикардии.

Тахикардия и другие проявления синдрома ВПВ снимаются с помощью медикаментов

Еще один вид хирургического вмешательства – катетерная абляция. Это малоинвазивная техника, которая редко вызывает осложнения, позволяет избавиться от патологии в более чем 90% случаев. Повторное развитие тахикардии возникает при неполном разрушении узла Кента или в том случае, если был устранен один узел, а у пациента их было два.

Прогноз и профилактика для больного

При бессимптомном течении патологии прогноз для пациента обычно носит благоприятный характер.

Среди людей с частыми приступами стенокардии он будет полностью зависеть от правильности и скорости купирования приступа.

Людям с тяжелым течением синдрома ВПВ показано хирургическое вмешательство, которое чаще дает положительный результат, позволяет избавиться от заболевания, вести полноценный образ жизни.

К методам профилактики относят создание благоприятных условий для вынашивания плода, отказ от вредных привычек, адекватную оценку стрессов, правильное питание. Вторичная профилактика подразумевает четкое соблюдение рекомендаций врача, своевременный прием медикаментозных препаратов, регулярное посещение специалиста.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/vpv-sindrom-elektrokardiogramme

Неприятная особенность организма — дополнительные проводящие пути

Пучок кента в сердце

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития.

Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань.

Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, кардиомиопатией. Клинические проявления возникают при нейроциркуляторной дистонии, кардиосклерозе, миокардите, инфаркте миокарда, ревматизме, гипертиреозе.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме CLC. Из нее вы узнаете о заболевании, причинах развития у взрослых и детей, методах диагностики и показаниях на ЭКГ, первой помощи при приступе, методах лечения. 

А здесь подробнее о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

  • Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
  • Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
  • Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Особенно опасно развитие мерцательной аритмии. В норме АВУ является своеобразным фильтром, который пропускает только часть импульсов. При этом желудочки могут сокращаться в нормальном, замедленном или учащенном ритме. При прохождении сигнала по дополнительному пути возникает фибрилляция желудочков, угрожающая внезапной остановкой сердца.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется ЭКГ-исследование.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

  • короткий PQ до 0,1;
  • дополнительную волну (дельта);
  • измененный комплекс QRS;
  • блокада ножки Гиса;
  • нормальные предсердные зубцы;
  • приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса.

Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется.

У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Новокаинамида, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, сердечных гликозидов и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – радиоабляция. К ее достоинствам относятся:

  • хорошая переносимость;
  • краткий реабилитационный период;
  • возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, суточного мониторирования по Холтеру, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

  • приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
  • снижения объема сердечного выброса;
  • прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
  • скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
  • плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
  • фибрилляции и трепетания предсердий;
  • реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
  • нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Операцию не рекомендуют при онкологических заболеваниях, остром инфаркте миокарда, кардиомиопатии, нарушении ритма с множеством эктопических очагов, нестабильной стенокардии, тромбозе вен или артерий, сосудистых аневризмах.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей.

Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или кардиостимуляторе.

Рекомендуем прочитать статью о наджелудочковой тахикардии. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах развития заболевания, формах проявления, методах диагностики, купировании приступа, методах лечения и прогнозе для больного.

А здесь подробнее о первой помощи при тахикардии.

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/dopolnitelnye-provodyashhie-puti/

Терапевт Шубин
Добавить комментарий