Последствия миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия

Последствия миокардиодистрофия

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Дистрофия миокарда

Последствия миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера.

Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов.

Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями).

Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь.

Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы.

Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения.

Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен.

Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ.

Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны.

Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина.

В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки.

Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше.

Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам.

Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/porazhenie-myshtsy/miokardiodistrofija-simptomy-i-lechenie.html

Миокардиодистрофия: симптомы и постановка диагноза, лечение и вероятные последствия патологии сердца

Последствия миокардиодистрофия

Выделяют ряд болезней, затрагивающих сердечно-сосудистую систему. Состояние, при котором наблюдаются сбои в метаболизме тканей миокарда, носит название миокардиодистрофии (МКД). В итоге стенки органа становятся более тонкими, страдает функция сердца. Патология является вторичной и развивается на фоне основной болезни.

Общее описание

Код по МКБ-10 не предусмотрен, но специалисты могут присвоить патологии номер I.42, так как ее можно рассматривать в качестве варианта кардиомиопатии. Когда наблюдаются метаболические нарушения, симптоматика становится характерной.

Это поражение миокарда, не приводящее к дегенеративным изменениям. Также этот недуг не сопровождается воспалительным процессом. Страдает только обмен в тканях. Уменьшается и способность миокарда к сокращению. Какие ещё нарушения обнаруживаются:

  • ферментные;
  • вегетативные;
  • нейрогуморальные.

Кардиомиоциты атрофируются, одновременно нарушается деятельность проводящей системы сердца. Всё это в совокупности неблагоприятно влияет на основные функции органа, такие как автоматизм, сократимость.

Также угнетаются проводимость и возбудимость. Если недуг обнаружить на начальных стадиях, его удастся легко и быстро устранить.

Это является его преимуществом перед амилоидозом и другими похожими болезнями, носящими дегенеративный характер.

Человек жалуется на боли в груди, тахикардию, усталость даже после незначительных нагрузок. Одышка при этом является умеренной. Медики ставят диагноз, основываясь на данных объективного осмотра, опроса и клинических проявлений болезни. Пациенту могут быть назначены:

  • рентген;
  • электрокардиография;
  • эхокардиография;
  • МРТ;
  • сцинтиграфия.

Из лабораторных анализов информативным методом является биохимия крови. Терапевтические мероприятия сводятся к приёму кардиотрофиков и препаратов, направленных на борьбу с симптомами — сердечных гликозидов, средств, снижающих артериальное давление.

Причины патологии

Факторы, которые влекут за собой дистрофию в структуре миокарда, делятся на внешние и внутренние. Они в одинаковой степени угнетают обмен веществ и энергообмен в этой мышце. Способствуют постепенной дистрофии сердца — хроническое употребление алкоголя, лекарственных средств, различные промышленные выбросы, загрязняющие воздух.

Неблагоприятными считаются и физические агенты. Под ними подразумеваются вибрация, радиационное излучение. Кардиомиодистрофия иногда является естественным результатом продолжительной дисфункции щитовидной железы, когда она вырабатывает гормоны в недостаточном или избыточном количестве.

Среди маленьких детей миокардиодистрофия встречается редко. Но всё же иногда она обнаруживается и у этой категории пациентов.

Виной болезни в этом случае могут оказаться попадание инфекции во внутриутробном периоде, ранняя энцефалопатия.

Кардиодистрофия — распространенное явление среди спортсменов, когда те подвергают себя интенсивным тренировкам. В результате чрезмерного воздействия на миокард отмечается его перенапряжение.

Неблагоприятные факторы извне могут влиять на процессы обмена в клетках сердца, приводя к сбоям белкового обмена. Мышцы уже не могут сокращаться в нормальном режиме и влекут за собой явления сердечной недостаточности, нарушение проводимости.

Если в точности обнаружить этиологический фактор и устранить его, то, в зависимости от стадии болезни, удастся добиться регрессии. Но если он воздействует на организм долго, какая-то часть клеток сердца уже не восстанавливается. Вместо них, формируется участок рубцовой ткани.

Такое явление называется кардиосклерозом.

Клинические формы

Если уровень гемоглобина в крови падает до 80 г/л, в миокарде имеют место нарушения. Человек испытывает симптомы гипоксии, спровоцированные недостатком энергии в тканях миокарда. Анемическая миокардиодистрофия обнаруживается при железодефицитной анемии, иногда — при гемолитической. Отличительными особенностями состояния являются:

  • бледность кожных покровов;
  • усиленная пульсация в области сонной артерии;
  • одышка;
  • головокружение.

При прослушивании на приеме у специалиста обнаруживаются расширенные границы сердца, систолические шумы над верхушкой. Тоны сердца громкие. Всё это дает возможность специалисту заподозрить развивающуюся дистрофию сердца.

Если анемия протекает долгие годы, человеку стоит посетить кардиолога и пройти ЭКГ. Если лечение было подобрано неправильно, результатом может стать все та же дистрофия ткани сердца.

Повреждение при тиреотоксикозе

Иногда щитовидная железа выделяет слишком много тиреоидных гормонов. Они, в свою очередь, угнетают выработку креатинфосфата. Ограничивается и синтез аденозинтрифосфорной кислоты. Соединения отвечают за достаточное поступление энергии в миокард.

Когда их не хватает, страдает и белковый обмен. Вместе с тем гормоны щитовидной железы приводят в тонус симпатическую нервную систему. Это приводит к тому, что увеличиваются объем крови, прогоняемый за минуту, частота сердечных сокращений, скорость движения кровотока в целом.

Всё это вместе провоцирует дисгормональную миокардиодистрофию.

Отличительной особенностью дистрофии при тиреотоксикозе является присоединение аритмии. Чем дольше пациентом игнорируется тиреотоксикоз, тем больше прогрессирует недостаточность кровообращения. Она возникает по правожелудочковому типу.

Это означает, что у человека возникают отечность кожных покровов, боли в проекции сердца, увеличение размеров печени. Иногда преобладающими признаками являются симптомы миокардиодистрофии. По этой причине больные изначально идут к кардиологу.

Только после основательного обследования их направляют к эндокринологу.

Снижение функции щитовидной железы

Патогенез миокардиодистрофии основывается на недостатке тиреотропного гормона, из-за чего угнетается обмен в тканях миокарда. Результатом является увеличение проницаемости кровеносных сосудов. Одновременно с этим растет содержание натрия в крови, тогда как калия не хватает. При миокардиодистрофии, обусловленной недостатком гормонов щитовидной железы, отмечаются:

  • сбой ритма сердца;
  • ноющие боли в груди;
  • утомляемость.

После обследования обнаруживается блокада — желудочковая или атриовентрикулярная.

Воздействие алкоголя и токсинов

Если человек будет принимать ежедневно от 80 до 100 мл напитков, содержащих этиловый спирт, через 10 лет у него появится миокардиодистрофия.

Но эти сроки могут сократиться до 3 лет, если у него отягощенная наследственность. Это может выражаться в недостатке ферментов, способствующих утилизации этанола.

По статистике, алкогольная форма болезни встречается у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.

Недуг может возникнуть под воздействием токсических веществ, содержащихся в глюкокортикостероидах, ряде антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, снотворных.

В этом случае болезнь сопровождаются болевыми ощущениями. Иногда присоединяются нейроэндокринные расстройства. Диагностируются и застойные явления. Человек ощущает ноющие или давящие боли.

У него мерзнут ноги, имеют место потливость, утомляемость, головные боли.

Другая форма — аритмическая влечет за собой сбой ритма, экстрасистолию и тахикардию. Иногда несколько форм сочетаются друг с другом, и вместе с кардиалгией (болью в сердце) человек страдает от аритмии. Это смешанная форма патологии. Застойные явления выражаются в появлении одышки при напряжении, отечности нижних конечностей, приступах кашля.

Осложнения тонзиллита

Повреждение миокарда имеет место у 30% пациентов, перенесших тонзиллит. Этот показатель может достигать и больших отметок, если патологию начали лечить поздно и без антибиотиков. При тонзиллогенной микрокардиодистрофии отмечается неритмичный пульс, жалобы на утомляемость и слабость, потливость, боль в суставах.

Чтобы не столкнуться с подобными последствиями, достаточно принимать весь спектр прописанных врачом препаратов, в том числе симптоматических. Проявления ангины могут обладать разрушительным действием в отношении миокарда.

Физическое напряжение

Ситуация, когда повреждается миокард после физического перенапряжения, характерна, в основном для спортсменов. Осложнять ситуацию могут определенные болезни, особенно тонзиллит. Есть несколько разновидностей такой миокардиодистрофии. Но, вне зависимости от конкретного вида, у человека наблюдаются практически сходные симптомы:

  • отсутствие интереса к физическим занятиям;
  • слабость;
  • плохое настроение;
  • утомляемость.

У отдельных больных возникают жалобы на перебои в сердце и чувство покалывания.

В период климакса

Повреждение тканей миокарда вследствие климакса обусловлено гормональными процессами, протекающими в этот период. Они имеют место у женщин от 45 до 50 лет.

Пациентки жалуются на колющие или давящие боли в сердце, переходящие на левую руку. Так называемые приливы только усиливают симптоматику климактерической формы патологии. Больные указывают на потливость, ускоренное сердцебиение. Иногда у них незначительно поднимается артериальное давление.

Диагностика болезни

Объективное обследование является первым этапом диагностики. Во время приёма обнаруживается нерегулярный пульс, систолический шум. Тон 1 ослабевает на верхушке. На ЭКГ обнаруживаются аритмия, явление реполяризации миокарда, снижение его способности к сокращению.

Нагрузочные пробы дают отрицательный результат. «Ритм галопа» появляется после проведения фонокардиографии. Эхокардиограмма используется для диагностики расширения предсердий и желудочков, обнаружения структурных изменений в тканях. При этом нет никаких следов органической патологии.

После прохождения рентгена удаётся увидеть, что повреждения в миокарде достаточно глубокие, имеются признаки миопатии.

Биопсия является крайним методом, когда все прочие диагностические методы не обеспечивают точного результата. Сцинтиграфия даёт возможность выявить участки очаговых изменений.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с миокардитом, кардиосклерозом и ишемической болезнью сердца.

Лечебные мероприятия

Не стоит ориентироваться на внешние проявления и симптомы. Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено на устранение основного заболевания.

Не справившись с этим недугом, не стоит рассчитывать на эффективность симптоматического лечения. Терапевтическая схема подбирается не только кардиологом.

В её разработке принимают активное участие эндокринолог, гематолог, а при необходимости, и спортивный врач.

Обязательной частью лечения миокардиодистрофии являются переход на щадящий режим, исключение любых вредных воздействий извне. Недопустимы табакокурение и употребление алкоголя. Обычно пациентам назначают общеукрепляющую терапию на основе:

  • витаминов группы B;
  • препаратов магния, калия;
  • кокарбоксилазы;
  • АТФ;
  • инозина.

За счёт подобных мер сердечная мышца получает полноценное питание. Метаболизм в ней понемногу налаживается. Сердечная недостаточность является показанием к назначению мочегонных препаратов и сердечных гликозидов.

Антиаритмические средства необходимы, если наблюдается сбой ритма. Если миокардиодистрофия вызвана тонзиллитом, следует бороться с основной болезнью. Если имеется необходимость, можно прибегнуть к тонзиллэктомии.

Вероятный прогноз и профилактика

В зависимости от времени обращения к специалисту, можно говорить о дальнейшем прогнозе болезни. Если человек не тянул с походом к медикам, кардиомиоциты восстанавливаются полностью, а симптомы отступают. Когда болезнь протекает долгие годы, присоединяются осложнения в виде сердечной недостаточности, кардиосклероза.

Профилактика недуга состоит в своевременном лечении любых болезней, особенно имеющих инфекционную природу.

Спортсменам необходимо учитывать свои физические особенности, возраст, подбирая подходящую программу занятий. Отказ от алкоголя и табакокурения позволяет долгие годы сохранять сердце здоровым.

Если уже довелось столкнуться с болезнью, специалисты рекомендуют дважды в год повторять курсы терапии.

Источник: https://sosud-ok.ru/serdce/posledstviya-miokardiodistrofii.html

Терапевт Шубин
Добавить комментарий