Печень и тромбоциты

Маркеры поражения печени

Печень и тромбоциты

Когда печень и ее клетки повреждены, они выделяют в кровь  определенные ферменты и другие вещества. Врачи проверяют кровь пациента (сыворотку) на наличие повышенного  или, напротив, пониженного уровня печеночных ферментов, белков и других соединений.

Термин “тесты на функцию  печени” означает анализы, показывающие, насколько хорошо работает печень. Нередко он также обозначает анализы,  измеряющие уровень печеночных ферментов, который может указывать на повреждение клеток печени.  

Ниже приведены названия и краткие характеристики некоторых печеночных ферментов, факторов свертывания крови и  побочных продуктов желчеобразования, уровень которых врачи измеряют для оценки здоровья печени человека. 

Клетки печени вырабатывают фермент АЛТ. При повреждении или отмирании клеток печени уровень АЛТ повышается.  Чем выше уровень АЛТ, тем больше клеток погибает в печени и тем сильнее ее воспаление.

Однако уровень АЛТ не  всегда является достаточным показателем того, насколько хорошо функционирует печень, что может выявить только  биопсия печени.

   Уровень АЛТ может оставаться пониженным, когда печень воспалена или разрастается рубцовая ткань, а также на  стадии иммунной толерантности у ребенка либо на ранних стадиях развития гепатита С.  

Как и АЛТ, фермент АСТ вырабатывается клетками печени, но АСТ вырабатывается также и мышцами, а поэтому  уровень этого фермента может быть повышен и при других заболеваниях. Например, уровень АСТ часто повышается  при сердечном приступе.

  Во многих случаях при воспалении печени уровни АЛТ и АСТ повышаются одинаково. В некоторых случаях, например,  при алкогольном гепатите, уровень АСТ может быть выше уровня АЛТ. При поражении печени уровень АСТ может быть  нормальным.

Тест на уровень АСТ является дополнительным для определения заболевания печени. 

Щелочная фосфатаза — это фермент, вырабатываемый в желчных протоках, кишечнике, почках, плаценте и костях.  Врачи измеряют уровень этого фермента для того, чтобы определить, где локализован очаг поражения — в желчном  протоке или в печени.

Если уровень этого фермента повышен при относительно нормальных уровнях АЛТ и АСТ, можно  говорить о существовании проблемы в желчном протоке, например, о его непроходимости.

Некоторые заболевания  костей также могут вызвать повышение уровня щелочной фосфатазы. 

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), как и щелочная фосфатаза, вырабатывается в желчных протоках и при заболеваниях желчного протока  может повышаться. Повышение уровней ГГТП и щелочной фосфатазы обычно свидетельствует о заболевании желчного  протока.

Измерение уровня ГГТП — исключительно чувствительный тест, поскольку он может повышаться при любых  заболеваниях печени. В отсутствие заболевания печени лекарства могут вызвать повышение уровня ГГТП, даже если  принимаются в прописанных дозах. Часто уровень ГГТП повышен у алкоголиков, не страдающих заболеваниями печени.

Норма ГГТП составляет у мужчин 10-34 МЕ/л и у женщин — 9-22 МЕ/л. 

Врачи также измеряют уровень билирубина, красно-желтого пигмента, образующегося при распаде гемоглобина в  отмирающих красных клетках крови. В нормальных условиях билирубин связывается печенью, а затем выходит из нее с  желчью и выводится из организма через двенадцатиперстную кишку.

   Уровень билирубина в крови может быть повышен при его чрезмерной выработке, пониженном поглощении и  связывании печенью, а также пониженном выделении его из печени или при нарушении проходимости  желчных протоков.

   При повышенной выработке билирубина, пониженном поглощении или связывании его печенью в первую очередь  повышается уровень несвязанного, или так называемого свободного, билирубина.

В случаях пониженного выделения  его из печени или при нарушении проходимости желчных протоков в первую очередь повышается уровень  связанного, или так называемого прямого, билирубина. Различные заболевания печени могут вызвать повышение  уровня билирубина.

   В случае хронических заболеваний печени уровень билирубина обычно стабилен до появления значительного  поражения печени и цирроза. В случаях острого заболевания печени уровень билирубина обычно повышен  соответственно тяжести воспалительного процесса.   При непроходимости желчных протоков или их заболеваниях параллельно повышению уровня билирубина часто  повышаются уровни щелочной фосфатазы и ГГТП.  

Альбумин — это основной белок, синтезируемый печенью и выделяемый в кровь. Низкий уровень альбумина указывает  на недостаточность функции печени. При хронических заболеваниях печени уровень альбумина остается нормальным  до появления цирроза и значительного поражения печени.

Уровень альбумина понижен при недоедании, а при  заболеваниях желудочно-кишечного тракта и почек он существенно падает.   Белок протромбин необходим для свертывания крови. При кровотечении протромбин превращается в нерастворимый  белок тромбин в ходе сложной цепочки реакций.

   Когда функция печени значительно нарушена, происходит снижение синтеза и выделения в кровь белков,  обеспечивающих свертываемость крови.

Протромбиновое время — это лабораторный тест на свертываемость крови.  Период свертываемости крови дольше при низкой концентрации в крови некоторых вырабатываемых в печени веществ,  обеспечивающих свертываемость крови.

   Если при хронических заболеваниях печени нет холестаза,  протромбиновое время обычно не повышается, если нет  цирроза и значительного повреждения печени. При холестатических заболеваниях печени у пациентов снижается  способность усваивать витамин К. При этом дефицит витамина К может привести к повышению протромбинового  времени.

При острых заболеваниях печени протромбиновое время может возрасти, а затем вернуться в норму при  выздоровлении пациента. 

Тромбоциты — это мельчайшие клетки крови (фактически это фрагменты больших клеток — мегакариоцитов), которые  участвуют в свертывании крови.

Когда селезенка увеличивается в результате повышения давления в воротной вене,  вызванного в свою очередь уменьшением кровоснабжения печени из-за разрастания рубцовой ткани, тромбоциты могут  накапливаться в увеличенной селезенке.

При хронических заболеваниях печени количество тромбоцитов снижается  только после развития цирроза. Количество тромбоцитов может отклоняться от нормы во многих случаях, не связанных  с заболеваниями печени. 

 Многие врачи проводят тест на уровень альфа-фетопротеина (АФП) у детей и взрослых с хроническим гепатитом В и  иногда с гепатитом С, который не является, однако, тестом на функцию печени.

  Обычно уровень АФП, вырабатываемого печенью, измеряют у беременных женщин для диагностики или контроля  нарушений или уродств плода. Однако при хроническом гепатите или заболевании печени уровень АФП в пробах крови  измеряется потому, что его повышенный уровень может свидетельствовать об опухолях печени или раке.

  Для определения и начала лечения опухоли или рака печени на начальной (и самой поддающейся лечению) стадии  врачи нередко проводят ультразвуковое исследование и измерение уровня АФП каждые шесть месяцев или чаще у  пациентов, относящихся к группе высокого риска, например, имеющих ненормальные результаты тестов на функцию  печени или подтвержденный цирроз печени гепатитом В, даже если  уровни ферментов печени нормальны и нет признаков повреждения печени, разрастания рубцовой ткани или цирроза.  Они проводят этот тест потому, что даже при нормальных результатах тестов на функцию печени может идти процесс  цирроза или даже формироваться раковая опухоль печени. Повышенные уровни АФП могут свидетельствовать о  наличии раковой опухоли или цирроза.  

Источник: https://www.hv-info.ru/gepatit-s/pechen/poragenie-pecheni.html

Гепатит и тромбоцитов

Печень и тромбоциты

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

статьи:

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования.

Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии.

Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Запись на консультацию круглосуточно

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении.

Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог.

В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему.

Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

  • Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
  • Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
  • Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
  • Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
  • Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
  • Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
  • Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
  • Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
  • Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.

Запись на консультацию круглосуточно

Источники:

[1] Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy [2] Low platelet count [3] Low Platelet Count or Thrombocytopenia

Source: www.euroonco.ru

Источник: https://catalogok.ru/gepatit-i-trombocitov/

Печень и тромбоциты

Печень и тромбоциты

Когда печень и ее клетки повреждены, они выделяют в кровь определенные ферменты и другие вещества. Врачи проверяют кровь пациента (сыворотку) на наличие повышенного или, напротив, пониженного уровня печеночных ферментов, белков и других соединений.

Термин “тесты на функцию печени” означает анализы, показывающие, насколько хорошо работает печень. Нередко он также обозначает анализы, измеряющие уровень печеночных ферментов, который может указывать на повреждение клеток печени.

Ниже приведены названия и краткие характеристики некоторых печеночных ферментов, факторов свертывания крови и побочных продуктов желчеобразования, уровень которых врачи измеряют для оценки здоровья печени человека.

Клетки печени вырабатывают фермент АЛТ. При повреждении или отмирании клеток печени уровень АЛТ повышается. Чем выше уровень АЛТ, тем больше клеток погибает в печени и тем сильнее ее воспаление.

Однако уровень АЛТ не всегда является достаточным показателем того, насколько хорошо функционирует печень, что может выявить только биопсия печени.

Уровень АЛТ может оставаться пониженным, когда печень воспалена или разрастается рубцовая ткань, а также на стадии иммунной толерантности у ребенка либо на ранних стадиях развития гепатита С.

Как и АЛТ, фермент АСТ вырабатывается клетками печени, но АСТ вырабатывается также и мышцами, а поэтому уровень этого фермента может быть повышен и при других заболеваниях. Например, уровень АСТ часто повышается при сердечном приступе.

Во многих случаях при воспалении печени уровни АЛТ и АСТ повышаются одинаково. В некоторых случаях, например, при алкогольном гепатите, уровень АСТ может быть выше уровня АЛТ. При поражении печени уровень АСТ может быть нормальным.

Тест на уровень АСТ является дополнительным для определения заболевания печени.

Щелочная фосфатаза — это фермент, вырабатываемый в желчных протоках, кишечнике, почках, плаценте и костях. Врачи измеряют уровень этого фермента для того, чтобы определить, где локализован очаг поражения — в желчном протоке или в печени.

Если уровень этого фермента повышен при относительно нормальных уровнях АЛТ и АСТ, можно говорить о существовании проблемы в желчном протоке, например, о его непроходимости.

Некоторые заболевания костей также могут вызвать повышение уровня щелочной фосфатазы.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), как и щелочная фосфатаза, вырабатывается в желчных протоках и при заболеваниях желчного протока может повышаться. Повышение уровней ГГТП и щелочной фосфатазы обычно свидетельствует о заболевании желчного протока.

Измерение уровня ГГТП — исключительно чувствительный тест, поскольку он может повышаться при любых заболеваниях печени. В отсутствие заболевания печени лекарства могут вызвать повышение уровня ГГТП, даже если принимаются в прописанных дозах. Часто уровень ГГТП повышен у алкоголиков, не страдающих заболеваниями печени.

Норма ГГТП составляет у мужчин 10-34 МЕ/л и у женщин — 9-22 МЕ/л.

Врачи также измеряют уровень билирубина, красно-желтого пигмента, образующегося при распаде гемоглобина в отмирающих красных клетках крови. В нормальных условиях билирубин связывается печенью, а затем выходит из нее с желчью и выводится из организма через двенадцатиперстную кишку.

Уровень билирубина в крови может быть повышен при его чрезмерной выработке, пониженном поглощении и связывании печенью, а также пониженном выделении его из печени или при нарушении проходимости желчных протоков.

При повышенной выработке билирубина, пониженном поглощении или связывании его печенью в первую очередь повышается уровень несвязанного, или так называемого свободного, билирубина.

В случаях пониженного выделения его из печени или при нарушении проходимости желчных протоков в первую очередь повышается уровень связанного, или так называемого прямого, билирубина. Различные заболевания печени могут вызвать повышение уровня билирубина.

В случае хронических заболеваний печени уровень билирубина обычно стабилен до появления значительного поражения печени и цирроза. В случаях острого заболевания печени уровень билирубина обычно повышен соответственно тяжести воспалительного процесса. При непроходимости желчных протоков или их заболеваниях параллельно повышению уровня билирубина часто повышаются уровни щелочной фосфатазы и ГГТП.

Альбумин — это основной белок, синтезируемый печенью и выделяемый в кровь. Низкий уровень альбумина указывает на недостаточность функции печени. При хронических заболеваниях печени уровень альбумина остается нормальным до появления цирроза и значительного поражения печени.

Уровень альбумина понижен при недоедании, а при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и почек он существенно падает. Белок протромбин необходим для свертывания крови. При кровотечении протромбин превращается в нерастворимый белок тромбин в ходе сложной цепочки реакций.

Когда функция печени значительно нарушена, происходит снижение синтеза и выделения в кровь белков, обеспечивающих свертываемость крови.

Протромбиновое время — это лабораторный тест на свертываемость крови. Период свертываемости крови дольше при низкой концентрации в крови некоторых вырабатываемых в печени веществ, обеспечивающих свертываемость крови.

Если при хронических заболеваниях печени нет холестаза, протромбиновое время обычно не повышается, если нет цирроза и значительного повреждения печени. При холестатических заболеваниях печени у пациентов снижается способность усваивать витамин К. При этом дефицит витамина К может привести к повышению протромбинового времени.

При острых заболеваниях печени протромбиновое время может возрасти, а затем вернуться в норму при выздоровлении пациента.

Тромбоциты — это мельчайшие клетки крови (фактически это фрагменты больших клеток — мегакариоцитов), которые участвуют в свертывании крови.

Когда селезенка увеличивается в результате повышения давления в воротной вене, вызванного в свою очередь уменьшением кровоснабжения печени из-за разрастания рубцовой ткани, тромбоциты могут накапливаться в увеличенной селезенке.

При хронических заболеваниях печени количество тромбоцитов снижается только после развития цирроза. Количество тромбоцитов может отклоняться от нормы во многих случаях, не связанных с заболеваниями печени.

Многие врачи проводят тест на уровень альфа-фетопротеина (АФП) у детей и взрослых с хроническим гепатитом В и иногда с гепатитом С, который не является, однако, тестом на функцию печени.

Обычно уровень АФП, вырабатываемого печенью, измеряют у беременных женщин для диагностики или контроля нарушений или уродств плода. Однако при хроническом гепатите или заболевании печени уровень АФП в пробах крови измеряется потому, что его повышенный уровень может свидетельствовать об опухолях печени или раке.

Для определения и начала лечения опухоли или рака печени на начальной (и самой поддающейся лечению) стадии врачи нередко проводят ультразвуковое исследование и измерение уровня АФП каждые шесть месяцев или чаще у пациентов, относящихся к группе высокого риска, например, имеющих ненормальные результаты тестов на функцию печени или подтвержденный цирроз печени гепатитом В, даже если уровни ферментов печени нормальны и нет признаков повреждения печени, разрастания рубцовой ткани или цирроза. Они проводят этот тест потому, что даже при нормальных результатах тестов на функцию печени может идти процесс цирроза или даже формироваться раковая опухоль печени. Повышенные уровни АФП могут свидетельствовать о наличии раковой опухоли или цирроза.

Источник: https://mybabic.com/info/pechen-i-trombocity/

Влияние печени на тромбоциты – Лечение печени

Печень и тромбоциты

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день…

Читать далее »

Инструментальное обследование позволяет выявить в печени (пищеварительной железе) опухоли, некротизированные участки и очаги воспаления. Другие анализы предоставляют четкое изображение поверхности органа.

По изменениям морфологической структуры паренхимы диагностируют мелкоузловую, крупноузловую и смешанную формы заболевания.

В статье рассмотрены основные виды лабораторных и аппаратных исследований, по которым удается определить разновидность, форму и стадию заболевания.

Диагностика по анамнезу

Как диагностировать цирроз печени? К сожалению, выявить заболевание на начальных стадиях развития достаточно сложно. В гепатоцитах нет болевых рецепторов, поэтому на первых парах дегенеративные изменения в печени протекают практически бессимптомно. Со временем она перестает справляться со своими функциями, о чем свидетельствует появление диспепсических признаков.

Пациенты, страдающие ЦП, могут предъявлять разные жалобы. Клинические проявления патологии определяются степенью поражения пищеварительной железы. Выявить цирроз можно по следующим симптомам:

Снижение аппетита, хроническая усталость, тяжесть в животе и метеоризм – симптомы, которые могут указывать на развитие цирроза.

Неалкогольные формы данного заболевания провоцируются экзогенными и эндогенными причинами, о которых можно узнать из уст самого пациента.

Несбалансированное питание, перенесенные заболевания (гепатит, холангит, желчнокаменная болезнь) негативно влияют на работу пищеварительной железы и могут вызвать в ней необратимые процессы.

Классификация цирроза печени по типу морфологических изменений позволяет спрогнозировать течение болезни и составить наиболее подходящую схему терапии. Приостановить нежелательные процессы в органе можно на стадиях компенсации и субкомпенсации.

Диагностика при физическом осмотре

Вторым этапом диагностики является физический осмотр пациента, по результатам которого специалист назначает дополнительные виды лабораторных и аппаратных обследований. Изменения в печени на ранней стадии ЦП выражены слабо, поэтому проявления болезни могут отсутствовать. На более поздних стадиях развития цирроза симптоматика проявляется в полном объеме.

При визуальном обследовании пациента врач обращает внимание на наличие следующих признаков:

  • пожелтение склеры глаз и кожи;
  • атрофия мышечной ткани;
  • снижение массы тела;
  • образование сосудистых звездочек;
  • расширение вен в области живота;
  • отек нижних конечностей;
  • увеличение живота;
  • геморрагические высыпания на коже;
  • глухой звук при простукивании живота;
  • паховые и пупочные грыжи.

Пальпация при осмотре позволяет обнаружить изменения в размерах печени и селезенки, которые указывают на развитие цирроза. Во время процедуры специалист определяет степень уплотнения органа и наличие на его поверхности неровностей. При подозрении болезни пациента направляют на сдачу лабораторных анализов.

Лабораторные исследования

Диагностика цирроза печени предполагает сдачу нескольких видов лабораторных анализов. Динамическое наблюдение за биохимическими показателями крови позволяет оценить течение болезни и скорость ее прогрессирования. Если по результатам обследования выясняется, что у больного развилась анемия, лейкоцитоз и микрогематурия, его отправляют на дополнительное аппаратное обследование.

Клинический анализ крови

При подозрении ЦП проводят клинический анализ крови, в ходе которого подсчитывается количество тромбоцитов и форменных элементов – эритроцитов и лейкоцитов.

При замещении печеночной ткани фиброзными спайками количество форменных элементов в крови снижается.

Образование в пищеварительной железе рубцов приводит к застою венозной крови, вследствие чего развивается синдром гиперспленизма – гипертрофия (увеличение) селезенки, сопровождающееся уменьшением количества лейкоцитов и эритроцитов в крови.

Гипертрофия печени и селезенки проявляется на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях цирроза.

Селезенка разрушает состарившиеся клетки крови, но при повышении ее активности концентрация форменных элементов резко уменьшается. В результате это приводит к развитию тромоцитопении, анемии и лейкопении.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) сигнализирует о наличии в организме вялотекущего воспаления. Кроме того, СОЭ может быть спровоцировано изменением количества белковых компонентов в крови.

Биохимические показатели

Печень – орган, в котором вырабатывается большая часть белковых веществ и ферментов. Если во время лабораторных исследований в крови обнаруживают изменение ее биохимического статуса, это свидетельствует о нарушении функций гепатоцитов. При подозрении печеночного цирроза особое внимание уделяется изучению следующих показателей:

  • билирубин – токсическое вещество, которое инактивируется пищеварительной железой; увеличение его концентрации сигнализирует о сбоях в работе органа (нормой считается диапазон от 8.5-20.5 мкМоль/л билирубина в крови);
  • аланинаминотрансфераза (АлТ) – фермент, максимальная концентрация которого сосредоточена в клетках печени; снижение количества фермента указывает на разрушение гепатоцитов;
  • щелочная фосфатаза – фермент, который локализуется в клетках желчных протоков; увеличение количества фосфатазы в крови сигнализирует о развитии холестаза, при котором чаще всего диагностируется билиарный цирроз (норма щелочной фосфатазы – 80-306 Ед/л);
  • альбумин – белковое вещество, которое продуцируется в пищеварительной железе; при развитии ЦП количество альбумина в кровотоке резко уменьшается, вследствие чего межклеточная жидкость просачивается в окружающие полости и ткани (нормальный показатель альбумина – 35-50г/л).

Иногда приходится дифференцировать цирроз печени с альвеолярным эхинококкозом, гепатоцеллюлярной карциномой (раком печени) и другими патологиями. Чтобы убедиться в правильности постановки диагноза проводят ряд дополнительных биохимических анализов, в ходе которых обращают внимание на концентрацию сывороточного железа и гамма-глобулинов в крови.

Анализ мочи и кала

При подозрении ЦП не менее показательными являются анализы мочи и кала. Если в химическом составе мочи обнаруживаются билирубин, эритроциты, тромбоциты и белковые вещества, в большинстве случаев это указывает на прогрессирование цирроза. У здорового человека упомянутые вещества в моче практически отсутствуют.

Анализ кала может предоставить ценные сведения о скорости развития цирротических процессов. Даже визуальный осмотр биоматериала может косвенно указывать на дисфункцию пищеварительной железы. Обесцвечивание кала или возникновение глиняного оттенка объясняется отсутствием в организме стеркобилина – фермента, окрашивающего кал в коричневый цвет.

Сгустки крови в каловых массах свидетельствуют о кровоточивости геморроидальных вен. Появление симптома связано с варикозным расширением сосудов, которое часто сопутствует циррозу. Нестабильность стула, частые запоры или диарея являются косвенными подтверждениями нарушений в работе пищеварительной железы.

Дополнительные виды обследований

Диагностические методы исследования не ограничиваются физическим осмотром и лабораторными анализами. При наличии характерных изменений в биохимических показателях крови пациента направляют на инструментальное обследование. Аппаратная визуализация печени, желчных протоков и сосудов дает исчерпывающую информацию о состоянии органа и протекающих в нем патологических процессах.

Лапароскопия

Лапароскопией называется малоинвазивная операция, которая проводится с целью подтверждения ЦП. Дифференциальный диагноз цирроза печени практически не встречает никаких затруднений. В процессе обследования его дифференцируют от эхинококкоза, рака и сифилиса, при которых в пищеварительной железе происходят изменения, схожие с цирротическими.

Во время лапароскопической диагностики специалист видит поверхность пораженного органа и оценивает визуальную картину.

При крупноузловом (макронодулярном) циррозе обнаруживаются крупные узлы неправильной формы, диаметр которых составляет 3 и более миллиметров.

Если поверхность печени изборождена мелкими узелками, диагностируют микронодуляный цирроз, а если между ними встречаются крупноузловые вкрапления – смешанный цирроз.

УЗИ

УЗИ – один из самых информативных методов аппаратного обследования, по результатам которого можно поставить окончательный диагноз, но только при развитии декомпенсированной формы заболевания.

На стадии компенсации УЗИ покажет незначительное увеличение пищеварительной железы, однако поверхность ее будет однородной и гладкой.

При субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП на снимке будут видны узелковые образования, бугристость и неоднородная структура органа.

Определение неравномерности долей печени чаще всего указывает на быстрое прогрессирование болезни. Как правило, именно левая часть печени сильно увеличивается в размерах. При нарастании симптомов печеночной недостаточности форма и размеры органа изменяются. На последних стадиях цирроза он полностью покрывается фиброзными спайками и сильно уменьшается в размерах.

Биопсия

Биопсия – иссечение небольшого кусочка паренхиматозной ткани, которое совершается с целью проведения гистологического анализа. На наличие цирротических изменений в печени указывают:

  • плотные узелковые образования, окруженные соединительной тканью;
  • неравномерное расширение желчных канальцев;
  • набухание клеток печени и изменение их формы;
  • расширение венозных сосудов и некроз гепатоцитов;
  • слабая выраженность границы между соединительной и паренхиматозной тканью (активный цирроз);
  • четкая граница между паренхимой и фиброзными спайками (неактивный цирроз).

Биопсия – наиболее точный метод диагностики, который дает представление о стадии развития болезни и причинах ее возникновения.

Дифференциальная диагностика

Многие заболевания пищеварительной железы имеют сходную клиническую картину с ЦП. Чтобы точно поставить диагноз и назначить наиболее эффективную схему лечения специалистами проводится дифференциальная диагностика цирроза печени. Серьезную помощь в постановке диагноза оказывают результаты пункционной биопсии и лапароскопии. Помимо этого во внимание принимаются следующие данные:

  1. коагулограмма – лабораторный анализ, с помощью которого определяется скорость свертывания крови;
  2. протеинограмма – исследование, по результатам которого определяется, какая именно белковая фракция спровоцировала снижение или увеличение общего белка в сыворотке крови;
  3. иммунограмма – комплексное лабораторное исследование, которое проводится для оценки работоспособности иммунной системы.

Без помощи дифференциальной диагностики точно определить вид заболевания практически невозможно. Изучение вышеописанных клинических и биохимических данных позволяет дифференцировать цирроз от фиброза и рака печени, констриктивного перикардита, миелофиброза, гемохроматоза, эхинококкоза и т.д. Развернутая формулировка диагноза «цирроз печени» может звучать так:

  • микронодулярный регрессирующий цирроз с минимальными симптомами портальной гипертонии и печеночной недостаточности;
  • смешанный прогрессирующий цирроз со слабовыраженной печеночной недостаточностью;
  • макронодулярный прогрессирующий цирроз в исходе вирусного гепатита В с выраженными признаками портальной гипертонии.

Диагноз формулируется с указанием причин развития болезни, структурных и функциональных изменений в печени.

Заключение

Диагностика цирроза печени предполагает проведение нескольких видов обследования. На приеме у специалиста изучается анамнез заболевания и жалоб пациента на состояние здоровья.

При подозрении ЦП проводится осмотр, во время которого пальпируется живот на предмет увеличения пищеварительной железы и изменения ее плотности.

Помимо этого учитывается наличие местных проявлений заболевания – пожелтение кожи, отек нижних конечностей, увеличение живота, кожный зуд и т.д.

Для определения выраженности цирротических процессов в печени проводят лабораторные исследования – коагулограмма, иммунограмма, копрограмма (анализ кала), гемограмма и т.д.

Дополнительно проводится аппаратное обследование – биопсия печени, лапароскопия, УЗИ или компьютерная томография.

Чтобы наверняка определить причину развития ЦП пациента могут отправить на консультацию к эндокринологу, гастроэнтерологу, иммунологу и т.д.

Источник: https://pechenpro.ru/gepatoz/vliyanie-pecheni-na-trombotsity/

Гематологические аспекты заболеваний печени

Печень и тромбоциты

Печёночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия и желтуха могут вызывать изменения картины крови. Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом.

Часто выявляют уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Кроме того, поражение печёночной паренхимы и холестатическая желтуха могут вызывать нарушение свёртывания крови.

Усугублению этих изменений способствуют неполноценное питание, алкоголизм, кровотечение и нарушения синтеза белков в печени.

Спонтанные кровотечения, наличие синяков и пурпуры в сочетании с анамнестическими указаниями на кровоточивость после минимальной травмы (например, венопункции) у больных с заболеваниями печени являются более важным свидетельством гипокоагуляции, чем лабораторные показатели.

Объём крови

У больных циррозом печени, особенно при наличии асцита, а также при длительной обструктивной желтухе или гепатите, часто увеличен объём плазмы. Эта гиперволемия может частично, а иногда и полностью объяснить снижение концентрации гемоглобина или содержания эритроцитов в крови. Общее количество циркулирующего гемоглобина уменьшено лишь у половины больных.

Изменения эритроцитов

Эритроциты могут быть гипохромными, что часто является следствием желудочно-кишечных кровотечений, приводящих к дефициту железа.

При портальной гипертензии анемия развивается вслед за желудочно-пищеводным кровотечением и становится ещё более выраженной при наличии тромбоцитопении и нарушений свёртывания крови.

При холестазе или алкогольном циррозе кровотечение может быть следствием язвы или гастрита. Носовое кровотечение, синяки и кровоточивость дёсен усугубляют тяжесть анемии.

Обычно эритроциты нормохромные, что является следствием сочетания микроцитоза на фоне хронической кровопотери и макроцитоза, свойственного больным с заболеваниями печени. Изменение содержания в мембране эритроцитов холестерина и фос- фолипидов и их соотношения проявляется различными морфологическими отклонениями, включая появление тонких макроцитов и мишеневидных клеток.

Тонкие макроциты – частая находка, сочетающаяся с макронормобластным характером костномозгового кроветворения. Они исчезают по мере улучшения функции печени.

Мишеневидные клетки, также являющиеся тонкими макроцитами, обнаруживаются при печеночно-клеточной и холестатической желтухе. Они представляют собой плоские макроциты с увеличенной площадью поверхности и повышенной осмотической резистентностью.

Особенно часто они обнаруживаются при холестазе, когда повышение концентрации жёлчных кислот может подавлять активность фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Активность ЛХАТ в мембране эритроцита снижается, обусловливая повышение в ней содержания холестерина и лецитина.

Текучесть мембраны при этом не меняется.

Шпоровидными клетками называются клетки с необычными выростами в виде шипов. Их также называют акантоцитами. Они встречаются при далеко зашедших поражениях печени, обычно у больных алкоголизмом, у которых также выявляются тяжёлая анемия и гемолиз. Появление таких клеток рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Механизм их образования неясен; однако, возможно, они образуются из эхиноцитов. Эти отростчатые клетки обычно не видны при просмотре высушенных мазков крови, а выявляются при исследовании влажных препаратов или сканирующей электронной микроскопии у многих больных с заболеваниями печени.

Они образуются вследствие взаимодействия с аномальными липопротеинами высокой плотности, которые встречаются при заболеваниях печени. Избыточное накопление неэтерифицированного холестерина по сравнению с фосфолипидами приводит к снижению текучести клеточной мембраны и образованию шиловидных выростов.

Ретикулоэндотелиальные клетки селезёнки модифицируют эти ригидные клетки, удаляя мембрану.

Толстые макроциты, встречающиеся у больных алкоголизмом, вероятно, образуются в результате токсического влияния алкоголя на костный мозг. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты также может вызвать макроцитоз.

Эритроцитоз может осложнять течение гепатоцеллюлярной карциномы вследствие продукции эритропоэтина опухолевыми клетками.

Костный мозг при хронической печёночно-клеточной недостаточности является гиперпластическим и макронормобластическим. Несмотря на это, количество циркулирующих эритроцитов уменьшено, что свидетельствует о неспособности костного мозга полностью компенсировать анемию (относительная недостаточность костного мозга).

Продолжительность жизни эритроцитов и гемолитическая анемия

При печёночно-клеточной недостаточности и желтухе всех типов почти всегда усилен распад эритроцитов, о чём свидетельствуют полихромазия эритроцитов и ретикулоцитоз.

Механизм этого процесса чрезвычайно сложный. Главным фактором является гиперспленизм, приводящий к разрушению эритроцитов в селезёнке.

Кроме того, в шпоровидных клетках имеются дефекты мембраны, в частности снижение текучести, что в комплексе с нарушением архитектоники усиливает распад клеток в селезёнке.

Однако в некоторых случаях селезёнка не является местом распада эритроцитов и спленэктомия или лечение кортикостероидами дают незначительный эффект.

Гемолиз может встречаться при болезни Вильсона. И этот диагноз является наиболее вероятным у молодых больных с гемолизом и нарушением функции печени.

У больных с алкогольным гепатитом и сопутствующей гиперхолестеринемией может развиться острый гемолиз (синдром Зиве).

Редко при хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите наблюдается аутоиммунная гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса. Гемолитическая анемия может также развиться после трансплантации печени вследствие попадания лимфоцитов хозяина в несовместимый трансплантат или отсроченной трансфузионной реакции.

Апластическая анемия редко осложняет течение острого вирусного гепатита (обычно типа ни А ни В ни С). Прогноз заболевания неблагоприятный, требуется проведение трансплантации костного мозга. Апластическая анемия может развиться после трансплантации печени по поводу фульминантного гепатита ни А ни В.

Изменения лейкоцитов и тромбоцитов

У больных циррозом печени часто обнаруживаются лейкопения и тромбоцитопения, обычно в сочетании с незначительной анемией (гиперспленизм).

Лейкоциты

Отмечается лейкопения в пределах 1,5-3,0•109/л, в основном уменьшается ко- личество полиморфноядерных клеток. Иногда лейкопения бывает более выраженной.

Холангит, фульминантный гепатит, алкогольный гепатит, абсцесс печени и онкологические заболевания сопровождаются лейкоцитозом.

Последний также наблюдается при внепеченочных опухолях, вырабатывающих колониестимулирующий фактор, что может сочетаться с поражением печени.

При вирусных инфекциях, например при инфекционном мононуклеозе и вирусном гепатите, в периферической крови выявляются атипичные лимфоциты.

Тромбоциты

При всех формах заболеваний печени наблюдаются сходные отклонения в количестве, структуре и функции тромбоцитов.

У больных с портальной гипертензией тромбоцитопения, редко тяжёлая, является следствием усиления секвестрации клеток в селезёнке. Это вызвано значительным повышением селезёночного пула тромбоцитов.

Разрушение тромбоцитов при этом минимальное. Т1/2 тромбоцитов остаётся в пределах нормы, объём их уменьшается.

Аналогичные гематологические изменения встречаются при тромбозе портальной вены и других заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией.

У части больных может отмечаться повышенное разрушение тромбоцитов. Антитромбоцитарные IgG выявляются при хроническом вирусном гепатите, в частности при гепатите С (в 88% случаев) и гепатите В (в 47% случаев). Количество антител коррелирует со степенью тромбоцитопении.

У больных циррозом печени, в частности группы С по Чайлду, нарушена функция тромбоцитов, особенно агрегация. При этом происходит нарушение потребления арахидоновой кислоты, необходимой для синтеза простагландинов, а также снижение содержания в тромбоцитах АТФ и 5-гидрокситриптамина.

Нарушение агрегации тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания может играть важную роль в патогенезе тяжёлой печёночной недостаточности.

Снижение образования тромбоцитов костным мозгом может быть обусловлено избыточным употреблением алкоголя, дефицитом фолиевой кислоты и вирусным гепатитом.

Тромбоцитопения (обычно в пределах 60,0-90,0•109/л) при хронических заболеваниях печени встречается чрезвычайно часто и в основном обусловлена гиперспленизмом. Она проявляется клинически очень редко.

Если состояние больного от лейкопении и тромбоцитопении не страдает, селезёнку не следует удалять; для принятия решения о спленэктомии факт наличия уменьшенного количества тромбоцитов и лейкоцитов сам по себе недостаточен.

Если функция циркулирующих, хотя и в недостаточном количестве, лейкоцитов и тромбоцитов не нарушена в отличие от таковой у больных лейкозом, то спленэктомия противопоказана. Послеоперационная смертность больных с заболеваниями печени высокая.

Сама операция может осложниться тромбозом воротной и селезёночной вен. А это в свою очередь требует проведения последующих оперативных вмешательств на воротной вене, которые могут осложнить осуществление трансплантации печени.

Источник: https://liver.su/hematological-aspects-diseases-liver/

Терапевт Шубин
Добавить комментарий