Патогенез кровопотери

Кровопотеря

Патогенез кровопотери

Кровопотеря – патологическийпроцесс, возникающий вследствиекровотечения и характеризующийсясложным комплексом патологическихнарушений и компенсаторных реакций науменьшение объема циркулирующей кровии гипоксию, обусловленную снижениемдыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

  1. Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).

  2. Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).

  3. Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3стадии: начальную, компенсаторную,терминальную.

  1. Начальная.Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.

  2. Компенсаторная.Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

  3. Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.

В компенсаторной стадии выделяютследующие фазы: сосудисто-рефлекторную,гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фазадлится8–12 ч от начала кровопотери и характеризуетсяспазмом периферических сосудов вследствиевыброса надпочечниками катехоламинов,что приво­дит к уменьшению объемасосудистого русла («централизации»кровообращения) и способствует сохранениюкровотока в жизненно важных органах.

Вследствие активацииренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы активируются процессы реабсорбциинатрия и воды в проксимальных канальцахпочек, что сопровождается снижениемдиуреза и задержкой воды в организме.

В этот период в результате равнозначнойпотери плазмы крови и форменных элементов,компенсаторного поступления депонированнойкрови в сосудистое русло содержаниеэритроцитов и гемоглобина в единицеобъема крови и величина гематокритаостаются близкими к исходным («скрытая»анемия).

Ранними признаками остройкровопотери являются лейкопения итромбоцитопения. В ряде случаев возможноувеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фазаразвивается на1–2-й день после кровопотери. Проявляетсямобилизацией тканевой жидкости ипоступлением ее в кровяное русло, чтоприводит к восстановлению объема плазмы.«Разбавление» крови сопровождаетсяпрогрессирующим снижением количестваэритроцитов и гемоглобина в единицеобъема крови. Анемия носит нормохромный,нормоцитарный характер.

Костномозговая фазаразвиваетсяна 4–5-й день после кровопотери.

Определяется усилением процессовэритропоэза в костном мозгу в результатегиперпродукции клетками юкстагломерулярногоаппарата почек, в ответ на гипоксию,эритропоэтина, стимулирующего активностькоммитированной (унипотентной)клетки-предшественницы эритропоэза —КОЕ-Э.

Критерием достаточной регенераторнойспособности костного мозга (регенераторнаяанемия) служит повышение содержания вкрови молодых форм эритроцитов(ретикулоцитов, полихроматофилов), чтосопровождается изменением размеровэритроцитов (макроцитозом) и формыклеток (пойкилоцитозом).

Возможнопоявление эритроцитов с базофильнойзернистостью, иногда — единичныхнормобластов в крови. Вследствие усилениягемопоэтической функции костного мозгаразвивается умеренный лейкоцитоз (до12×109/л) со сдвигом влево дометамиелоцитов (реже до миелоцитов),увеличивается количество тромбоцитов(до 500×109/л и более).

Белковая компенсация реализуетсяблагодаря активации протеосинтеза впечени и выявляется уже через несколькочасов после кровотечения. В последующемпризнаки повышенного синтеза белковрегистрируются в течение 1,5-3 нед.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда иликамеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК):

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая(более 35-40%).

По времени начала кровотечения послетравмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинаетсясразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставленово времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнююсреду.

Внутренняя – кровоизлияние в полоститела или в органы.

Исход кровотечений определяется такжесостоянием реактивности организма —совершенством систем адаптации, полом,возрастом, сопутствующими заболеваниямии т.д. Дети, особенно новорожденные игрудного возраста, переносят кровопотерюзначительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК являетсясмертельной. Медленная (в течениенескольких дней) кровопотеря такого жеобъема крови менее опасна для жизни,поскольку компенсируется механизмамиадаптации. Острые кровопотери до 25–50%ОЦК рассматриваются как угрожающие дляжизни в связи с возможностью развитиягеморрагического шока. При этом особенноопасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитовпроисходит в течение 1–2 месяцев взависимости от объема кровопотери. Приэтом расходуется резервный фонд железав организме, что может стать причинойдефицита железа. Анемия в этом случаеприобретает гипохромный, микроцитарныйхарактер.

Основные нарушения функции органов исистем при острой кровопотере представленына рис. 1

Рисунок 1.– Основныенарушения функции органов и систем приострой кровопотере (по В.Н. Шабалину,Н.И. Кочетыгову)

Продолжающееся кровотечение приводитк истощению адаптационных системорганизма, участвующих в борьбе сгиповолемией, – развивается геморрагическийшок.

Защитные рефлексы системымакроциркуляции при этом оказываютсяуже недостаточными для обеспеченияадекватного сердечного выброса,вследствие чего систолическое давлениебыстро падает до критических цифр (50-40мм рт.ст.).

Нарушается кровоснабжениеорганов и систем организма, развиваетсякислородное голодание и наступаетсмерть в связи с параличом дыхательногоцентра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимойстадии геморрагического шока являетсядекомпенсация кровообращения вмикроциркуляторном русле. Нарушениесистемы микроциркуляции имеет местоуже на ранних стадиях развития гиповолемии.

Длительный спазм емкостных и артериальныхсосудов, усугубленный прогрессирующимснижением артериального давления принепрекращающемся кровотечении, раноили поздно приводит к полной остановкемикроциркуляции. Наступает стаз, вспазмированных капиллярах образуютсяагрегаты эритроцитов.

Возникающие вдинамике кровопотери уменьшение изамедление кровотока сопровождаютсяповышением концентрации фибриногенаи глобулинов плазмы крови, что увеличиваетее вязкость и способствует агрегацииэритроцитов.

В результате быстровозрастает уровень токсических продуктовметаболизма, который становитсяанаэробным. Метаболический ацидоз визвестной степени компенсируетсядыхательным алкалозом, развивающимсявследствие рефлекторно возникающейгипервентиляции.

Грубые нарушениясосудистой микроциркуляции и поступлениев кровь недоокисленных продуктов обменамогут привести к необратимым изменениямв печени и почках, а также пагубносказаться на функционировании сердечноймышцы даже в период компенсируемойгиповолемии.

Мероприятия при кровопотере

Лечение при кровопотере базируется наэтиотропном, патогенетическом исимптоматическом принципах.

Анемии

Анемия(дословно – бескровие, илиобщее малокровие) – это клинико-гематологическийсиндром, характеризующийся уменьшениемсодержания гемоглобина и/или числаэритроцитов в единице объема крови. Внорме содержание эритроцитов впериферической крови у мужчин составляетв среднем 4,0-5,0×1012/л, у женщин – 3,7-4,7×1012/л; уровень гемоглобинасоответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.

Этиология:острые и хроническиекровотечения, инфекции, воспаления,интоксикации (солями тяжелых металлов),глистные инвазии, злокачественныеновообразования, авитаминозы, заболеванияэндокринной системы, почек, печени,желудка, поджелудочной железы. Анемиичасто развиваются при лейкозах, особеннопри острых их формах, при лучевой болезни.Кроме того, играют роль патологическаянаследственность и нарушенияиммунологической реактивности организма.

Общие симптомы: бледность кожных покровови слизистых оболочек, одышка, сердцебиение,а также жалобы на головокружение,головные боли, шум в ушах, неприятныеощущения в области сердца, резкую общуюслабость и быструю утомляемость.

Влегких случаях анемии общие симптомымогут отсутствовать, так как компенсаторныемеханизмы (усиление эритропоэза,активация функций сердечно-сосудистойи дыхательной систем) обеспечиваютфизиологическую потребность тканей вкислороде.

Классификация. В основу существующихклассификаций анемий положены ихпатогенетические признаки с учетомособенностей этиологии, данные осодержании гемоглобина и эритроцитовв крови, морфологии эритроцитов, типеэритропоэза и способности костногомозга к регенерации.

Таблица 1. Классификация анемий

КритерииВиды анемий
I. По причине
II. По патогенезу
  1. Постгеморрагические
  2. Гемолитические
  3. Дизэритропоэтические
III. По типу кроветворения
  1. Эритробластические
  2. Мегалобластические
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
  1. Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов
  2. Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов
  3. Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов
  4. Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов
V. По цветовому показателю
  1. нормохромные 0,85-1,05
  2. гиперхромные >1,05
  3. гипохромные < 0,85
VI. По размеру эритроцитов
  1. Нормоцитарные 7,2 – 8,3 мкм
  2. Микроцитарные: < 7,2 мкм
  3. Макроцитарные: > 8,3 – 12 мкм
  4. Мегалоцитарные: > 12-15 мкм 
VII. По остроте развития
VIII. По степени тяжестиЛегкая: Hb>100 г/л , Er->3.0×1012/лСредняя: Hb -100-66 г/л, Er- 3.0-2.0×1012/лТяжелая: Hb < 66 г/л , Er

Источник: https://studfile.net/preview/5242602/page:3/

Этиология, патогенез, клинические проявления

Патогенез кровопотери

Тема: Нарушение общего объема крови. Кровопотеря

Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия.

Этиология, патогенез, клинические проявления

Общий объем крови у взрослого человека составляет 6-8% от массы тела, т.е. в среднем около 5 л. При этом 3,5-4 л циркулирует в сосудистом русле (циркулирующая фракция – объём циркулирующей крови, ОЦК); 1,5-2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости (печень, селезёнка), легких, подкожной клетчатки (депонированная фракция).

Около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% – в артериях, 12% – в капиллярах, 3% – в камерах сердца). До 75-80% ОЦК находится в большом круге кровообращения, а 20-25% – в малом.

Форменные элементы крови (ФЭК) составляют в среднем 36-48% от общего объема крови (гематокрит, НСТ – отношение объема ФЭК к объему плазмы; у мужчин НСТ= 40-48%, у женщин НСТ = 36-42%).

Объем циркулирующей крови (ОЦК) является важным показателем гемодинамики, определяющим величину артериального давления (АД). Его постоянство обеспечивается сложной регуляторной системой, включающей нервные и гуморальные механизмы.

В условиях патологии может изменяться как общий объем крови, так и соотношение ФЭК и плазмы. При этом выделяют три основные группы типовых форм нарушений: нормоволемия, гиперволемия и гиповолемия.

1. Нормоволемия(от лат. norma – образец; + фр. volumen – объем + греч. haima – кровь) – состояние, при котором сохраняется нормальный объем крови, но может изменяться соотношение ФЭК и плазмы. Различают три формы нормоволемии.

Нормоволемия простая – состояние, при котором имеет место нормальный объем крови и нормальное соотношение ФЭК и плазмы (НСТ в пределах нормы).

Нормоволемия олигоцитемическая (гемодилюция) – нормальный объем крови при уменьшении количества ФЭК (в основном, эритроцитов), НСТ ниже нормы. Причины: массивный гемолиз эритроцитов, угнетение эритропоэза, после острой кровопотери (когда ОЦК быстро нормализуется за счет поступления тканевой жидкости в сосуды, а число эритроцитов еще остается сниженным).

Проявления нормоволемии олигоцитемической определяются, главным образом, степенью снижения количества эритроцитов и выраженностью гемической гипоксии.

Нормоволемия полицитемическая (гемоконцентрация) – нормальный объем крови при увеличении количества ФЭК (в основном, эритроцитов), НСТ выше нормы. Данное нарушение может развиться при переливании эритроцитарной массы, в результате активации эритропоэза (например, у жителей высокогорья, при болезни Вакеза).

Полицитемическая нормоволемия проявляется повышением АД в связи с повышением вязкости крови и периферического сопротивления. Нарушается микроциркуляция в тканях в связи со сгущением крови, повышением её вязкости, тромбообразованием.

2. Гиперволемия(от греч. hyper – над, сверх нормы + волемия) – увеличение общего объема крови. Для гиперволемий характерно увеличение сердечного выброса и АД, что может привести к сердечной недостаточности. Различают три формы гиперволемии.

Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами ФЭК и плазмы (НСТ в пределах нормы). Отмечается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической нагрузке, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). НСТ ниже нормы.

Физиологическим состоянием, при котором развивается гиперволемия олигоцитемическая, является беременность. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40% нормального значения, при этом гематокрит снижается до 28-32%, что улучшает микроциркуляцию и обеспечивает нормальный трансплацентарный обмен.

Как патологическое состояние гиперволемия олигоцитемическая является результатом либо избыточного поступления жидкости в организм (патологическая жажда, гиперинфузия плазмы или плазмозаменителей), либо снижения выведения жидкости из организма (в результате нарушения экскреторной функции почек, при гиперпродукции антидиуретического гормона и др.).

Гиперволемия полицитемическая, характеризуется увеличением ОЦК вследствие преимущественного повышении количества эритроцитов крови, в связи с чем гематокрит повышается, возрастает вязкость крови, что ведет к повышению АД и вызывает нарушение микроциркуляции, а также повышает сердечный выброс и способствует развитию сердечной недостаточности. Гиперволемия полицитемическая развивается при эритремии (болезнь Вакеза), некоторых видах хронической гипоксии (пороки сердца и др.).

3. Гиповолемия(от греч. hypo – под, ниже + волемия) – уменьшение общего объема крови, характеризуется снижением АД, уменьшением минутного объема кровообращения, и, следовательно, нарушением микроциркуляции, органного или периферического кровообращения.

Гиповолемия может встречаться в трех вариантах.

Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и форменных элементов крови (НСТ в пределах нормы).

Регистрируется в ранние сроки после кровопотери, при шоковых состояниях, вазодилатационном коллапсе.

В последних двух случаях развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных («ёмкостных») сосудах. Показатель гематокрита не изменен.

Гиповолемия олигоцитемическая (НСТ ниже нормы) развивается после острой кровопотери в гидремическую стадию компенсации, при массивном гемолизе эритроцитов, при угнетении эритропоэза. Кроме последствий, характерных для всех видов гиповолемических состояний данный тип нарушений проявляется снижением кислородной емкости крови и развитием гемической гипоксии.

Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема плазмы (НСТ выше нормы). Такой вид гиповолемии наблюдается при дегидратации различного генеза: потере жидкой части крови через обширные ожоговые поверхности, при массивной диарее, рвоте, полиурии, несахарном и сахарном диабете и т.д.

Наиболее частой причиной гиповолемий является кровопотеря.

Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды, последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотери

Кровопотеря – состояние, развивающееся в результате кровотечения и ведущее к более или менее выраженным расстройствам жизнедеятельности организма.

Кровопотеря является следствием кровотечения – излияния крови из кровеносных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы. Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей (органов, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

Гематома – локальное скопление крови, ограниченное тканями.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

Классификация кровопотерь.В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или хронической. К острой кровопотере приводит одномоментная потеря большого количества крови (более 10-15%). Хроническая кровопотеря ведет к истощению запасов железа, приводя к железодефицитной анемии (см. раздел анемии).

Классификация различных видов кровопотери представлена в табл. 1.

Таблица 1. Виды кровопотери

1. По виду поврежденного сосуда • артериальная • венозная • капиллярная • смешанная
2. По объему потерянной крови • легкая (10-20% ОЦК или 350-700 мл) • средняя (20-30% ОЦК, 700-1500 мл) • тяжелая (30-40% ОЦК, 1500-2000 мл) • крайне тяжелая (> 40% ОЦК, более 2000 мл)
3. По локализации • наружная • внутренняя (полостная)
4. По скорости • острая • хроническая

Причины кровотечения:

1. разрыв сосуда (механическое повреждение) – нарушение целостности стенок сосудов или сердца;

2. разрушение стенки сосуда патологическим процессом (гнойное «расплавление» стенки сосуда, разрушение ее опухолью или в связи с развитием атеросклероза, разрыв стенки желудочков или предсердий сердца при инфаркте миокарда, аневризмы и т.д.);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки (лучевая болезнь, гематосаркомы, наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозах, некоторые инфекционные (сепсис, сыпной тиф) или неинфекционные (цинга) процессы).

Патогенез кровопотери.В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: гиповолемия (↓ОЦК), вызывающая нарушения гемодинамики (↓венозного притока к сердцу, ↓ объема венечного кровотока, ↓ сердечного выброса, ↓ АД, возникновение аритмий, нарушение микроциркуляции), что является причиной гипоксии.

Изменения в организме при кровопотере условно подразделяют на 3 стадии: начальную, стадию компенсации и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением ОЦК, развитием гиповолемии, снижением притока венозной крови к сердцу, снижением ударного и минутного выброса сердца, уменьшением АД, перфузионного давления в сосудах органов и тканей, нарушением микроциркуляции, развитием смешанной гипоксии (циркуляторной, гемической, тканевой), нарушением энергетического и пластического обеспечения клеток. Расстраивается жизнедеятельность организма.

Патогенные факторы кровопотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособительных реакций. Компенсаторные реакции направлены на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, обеспечения организма кислородом.

Различают срочные и несрочные механизмы компенсации.

Срочные механизмы компенсации. В первые минуты после кровопотери развивается рефлекторная(гемодинамическая)фаза компенсации.

В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию АД и восполнение ОЦК участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса), симпатический отдел вегетативной нервной системы, эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).

При этом происходит включение гемодинамических реакций: спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса, выброс крови из депо, централизация кровообращения, вследствие чего кровоток в жизненно важных органах – головном и спинном мозге сохраняется. Выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК.

Происходит повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания, направленное на увеличение присасывающего действия грудной клетки (увеличение венозного возврата к сердцу) и устранение гипоксии.

Активируется система гемостаза, что выражается в повышении свертываемости крови, способствует прекращению кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.

Гидремическая (гемодиллюции) фаза.

Восстановление ОЦК происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости вследствие уменьшения фильтрационного и увеличения реабсорбционного давления в артериальном и венозном концах капилляра (за счет снижения гидростатического давления крови; см. тему «Нарушение водного обмена. Отеки») и уменьшения диуреза, что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Снижение ОЦК активирует РААС, синтез и продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, что ведет к активации реабсорбции ионов натрия в дистальных отделах почечных канальцев и повышению осмотического давления плазмы крови (волюм-рефлекс).

В ответ на повышение осмотического давления крови, вызванное действием альдостерона, повышается выброс из гипофиза АДГ, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, вызывает гидремию и повышает ОЦК.

Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления синтеза белков в печени). Так, при потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более 50% объема потерянной плазмы, а за 72 ч – 100%. Как следствие, простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

Несмотря на снижение количества эритроцитов, уменьшение кислородной емкости крови (КЕК) не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

Несрочные механизмы компенсации. Костно-мозговая фаза о. кровопотери.Спустя 4-5 суток после кровотечения увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (ретикулоциты) – ретикулоцитарный криз.

Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг, после стимуляции высокими дозами эритропоэтина (продуцируемого в ответ на гипоксию), способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз.

Белковый состав крови начинает увеличиваться через 2-3 дня после кровотечения за счет мобилизации тканевых ресурсов, но нормализация его наступает на 8-10 день за счет увеличения синтеза белков в печени (белковая компенсация).

Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает через 2-3 недели после кровотечения.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с острой массивной кровопотерей, превышающей 40-50% ОЦК.

Смерть наступает от паралича дыхательного центра, сопровождающегося одновременной остановкой сердца.

Основное патогенное значение принадлежит гипоксии, вызывающей нарушения в ЦНС, коре больших полушарий, нервных центрах ствола мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_120440_etiologiya-patogenez-klinicheskie-proyavleniya.html

Острая кровопотеря:этиология,патогенез,проявления

Патогенез кровопотери

Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.

Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате:

– кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов;

– нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме;

– переливания крови, её составных частей, введения различных растворов.

В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48).

Гиповолемия – уменьшение массы крови

простая(уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь;

– олигоцитемическая(уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови;

– полицитемическая(уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

Гиперволемия – увеличение массы крови

– простая(увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.

Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;

– олигоцитемическая(увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.

Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида;

– полицитемическая(увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление.

Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.

Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови.

Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Полицитемическая нормоволемиянаблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

Острая кровопотеря:этиология,патогенез,проявления.

Кровопотеря– состояние, характеризующееся утратой организмом части крови.При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).

Кровотечение (геморрагия) – излияние крови из кровеносных сосудов или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

• Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

• Гематома – локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

ЭТИОЛОГИЯНаиболее частые причины кровопотери♦ Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, их разрез или разрыв), гнойном расплавлении или разрушении растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

♦ Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), авитаминозе C (цинге).

♦ Существенное снижение свёртываемости крови.

Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери• Особенности кровопотери.

♦ Объём потерянной крови. Выход из сосудистого русла до 20% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации. Потеря 25-35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

♦ Скорость кровопотери.

• Снижение активности или содержания факторов свёртывающей или повышение противосвёртывающей и фибринолитической систем может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери.

• Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от пола (женщины менее чувствительны к кровопотере), возраста (взрослые переносят кровопотерю легче,чем дети), текущего состояния организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре).

ПАТОГЕНЕЗНа начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие – перфузионного давления в сосудах органов и тканей.

В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия.

Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает активацию адаптивных механизмов.

Источник: https://poisk-ru.ru/s53408t1.html

Патогенез кровопотери

Патогенез кровопотери

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК).

Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК).

Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах.

Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы.

В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60–50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотери носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотери, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной — до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотери ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется, прежде всего, на основании клинической картины.

При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга.

Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода.

Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни.

Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорождённые, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря — дефицит объёма циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери — скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря — это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции.

Массивная кровопотеря — это дефицит объёма циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечнососудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения) учебные термины.

Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок — массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь.

В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л) ОЦК. 20 % (1 л) часто приводит к смерти. 30 % (1,5л) ОЦК — это абсолютно смертельная кровопотеря, если её не возмещать (протокол военно-полевой хирургии США — [источник не указан 1174 дня]).

Массивная кровопотеря — это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объём крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

Судмедэксперты отмечают наличие смертельных случаев при кровопотере 450 мл у военнослужащих (практически здоровых), механизм смерти пока неизвестен. Врачи анестезиологи и хирурги часто игнорируют благоприятные условия операционной, поэтому иначе оценивают опасность кровопотери, что к сожалению нашло своё место в медицинской литературе.

Малая кровопотеря (менее 0,2 л) 0,2-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.

Средняя (0,2–0,5 л) 11–20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие раздражители.

Большая (0,5–2,0 л) 21–40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст.

, выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.

Массивная (2,0–3,5 л) 41–70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст.

, резкая тахикардия до 140–160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.

Смертельная (более 2-3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст.

, может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

Page 3

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции.

В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил).

Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения).

При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды.

После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее.

Page 4

Перейти к загрузке файла

  • 1. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
  • 2. Кузнецов Н.А., Васильев B.E., Богданов А.Е. Методические аспекты нормоволемической гемодилюции // Гематология и трансфузиология, 1986.
  • 3. Evans B.E.: Local hemostatic agents (and techniques). Scand J Haematol, 1984 (suppl 40); 33: 417 p.
  • 4. Glover J.L., Broadie Т.А.: Intraoperative autotransfusion. World J Surg., 1987.
  • 5. Hogman C.F., Bagge L., Thoren L.: The use of blood components in surgical transfusion therapy // World J Surg., 1987.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

Источник: https://studwood.ru/1638269/meditsina/patogenez_krovopoteri

Терапевт Шубин
Добавить комментарий