Открытый артериальный проток презентация

Открытый артериальный проток. Предисловие По мере снижения неонатальной смертности детей ОНМТ и ЭНМТ, всё большее влияние на прогноз жизни и здоровья. – презентация

Открытый артериальный проток презентация

1 Открытый артериальный проток

2 Предисловие По мере снижения неонатальной смертности детей ОНМТ и ЭНМТ, всё большее влияние на прогноз жизни и здоровья таких детей стали оказывать гемодинамическийме нарушения, обусловленные функционирующим артериальным протоком (ФАП).

Несмотря на то, что более 20 лет назад была показана высокая клиническая эффективность медикаментозного закрытия ФАП ингибиторами циклоксигеназы (ЦОГ), до недавнего времени не было разрешения Фармкомитета РФ на использование у недоношенных детей препаратов этой группы.

По этой причине основным методом лечения являлось хирургическое вмешательство: лигирование или клипирование боталлова протока.

3 В то же время доступность кардиохирургического лечения для родившихся детей с ОНМТ и ЭНМТ в первые неде-ли жизни в большинстве регионов России существенно ограничена. В результате большое количество новорождённых с гемодинамическийм значимым ФАП лечатся консервативно, что существенно удлиняет сроки их пребывания в отделениях интенсивной терапии.

Важно отметить, что предлагаемые ниже клинико- диагностические и терапевтические подходы применимы только к недоношенным детям первых недель жизни, не имеющим структурной патологии сердечно- сосудистой системы. Они не затрагивают случаев постнатальной дезадаптации сердечно-сосудистой системы у доношенных новорождённых, а также тактики ведения детей с ВПС.

4 Направление шунтирования крови Вопрос о направлении тока крови по артериальному протоку является основополагающим для определения клинической значимости шунта. У большинства недоношенных системное артериальное давление значительно превышает давление в лёгочной артерии. Следствием этого является лево-правое шунтирование крови.

Даже если отмечается двунаправленное шунтирование крови, лево правое шунтирование регистрируется в 75% сердечных циклов. Право-левый шунт крови отмечается всего у нескольких процентов недоношенных детей.

Шунтирование крови справа налево – из лёгочной артерии в нисходящую аорту – является, как правило, следствием другого патологического состояния персистирующей лёгочной гипертензии или синдрома персистирующих фетальных коммуникаций.

5 Артериальный проток в составе кровообращения плода Артериальный проток – сосуд, соединяющий левую лёгочную артерию и нисходящий отдел аорты. Функционирование артериального протока являет- ся основным компонентом фетального кровообращения.

Большая часть крови, поступившей в правое предсердие из нижней полой вены, поступает че- рез овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту.

Оставшаяся часть крови смешивается с кровью из верхней полой вены и поступает в правый желудочек, а оттуда в лёгочный ствол.

6 Открытым артериальный проток у плода остается благодаря высокому уровню циркулирующих простагландинов, в том числе вырабатываемых в стенке самого протока. Наибольшую роль в этом играет PGE2, который синтезируется из арахидоновой кислоты под действием циклоксигеназы.

Основным источником простагландинов является плацента, а их катаболизм происходит в ткани лёгких. Как и у большинства гладкомышечных сосудов, под действием гипоксии в протоке происходит снижение тонуса мышечной стенки.

Относительно невысокое содержание кислорода в крови плода приводит к тому, что проток остаётся открытым.

7 В течение последнего триместра беременности повышается концентрация циркулирующих простагландинов.

Одновременно происходят изменения в стенке протока, которые готовят его к закрытию: утолщается мышечный слой сосудистой оболочки, которая становится менее чувствительной к расслабляющему действию простагландинов и более чувствительной к сосудосуживающему действию кислорода, значительно утолщается интима, истончается эластическая оболочка.

8 Пусковым моментом перестройки кровообращения новорождённого ребёнка является перевязка пуповины и первый вдох. Прекращение поступления крови из плаценты сопровождается резким снижением уровня циркулирующих простагландинов и повышением системного артериального давления.

Наполнение лёгких воздухом и начало газообмена приводит к снижению механического сдавления сосудов лёгких лёгочной тканью, повышению парциального давления кислорода в крови, снижению сопротивления лёгочных сосудов и существенному увеличению лёгочного кровотока.

Направление тока по артериальному протоку меняется на лево-правое.

9 Сразу после рождения артериальный проток спазмируется, но его немедленного закрытия не происходит, только к 72 часам жизни у большинства доношенных детей проток перестаёт функционировать.

В то же время у новорождённых с очень низкой (ОНМТ) и экстремально низ- кой массой тела (ЭНМТ) часто наблюдается нарушение механизмов закрытия артериального протока.

Даже если после рождения происходит функциональное закрытие сосуда, редко достигается этап глубокой ишемии мышечной стенки, что создаёт предпосылки для повторных открытий протока. Наиболее часто повторное открытие протока происходит на фоне развития инфекционного процесса.

10 Целый ряд особенностей организма незрелого ребёнка способствует поддержанию протока в функциональном состоянии.

К ним относятся: незрелая мышечная оболочка; выработка стенкой протока вазодилатирующих веществ (простагландинов, эндогенного оксида азота); низкий уровень кортизола (кортизол способствует снижению синтеза простагландинов и снижает чувствительность стенки протока к их действию); высокий уровень циркулирующих простагландинов

11

12

13 Клинические последствия ФАП Клинические последствия функционирования ФАП зависят от выраженности лево-правого шунтирования крови и способности организма новорождённого компенсировать гемодинамическийме нарушения.

К компенсаторным механизмам относятся: способность увеличивать сердечный выброс за счёт силы и/ или частоты сокращений; способность перераспределять сниженный кровоток в большом круге кровообращения за счёт периферических сосудов (централизация кровообращения).

14 В зависимости от сроков клинических проявлений, осложнения ФАП можно подразделить на ранние (в первые семь дней после рождения) и поздние (на 24-й неделе жизни).

К ранним осложнениям можно отнести: усугубление тяжести РДС на фоне адекватной респираторной терапии; развитие ранних ВЖК; лёгочное кровотечение в первые 48 часов жизни; плохое усвоение энтерального питания; клинико-рентгенологические признаки энтероколита; артериальная гипотензия; снижение диуреза; учащение эпизодов апноэ; неустойчивые показатели сатурации крови; метаболический или смешанный ацидоз. К поздним осложнениям относится появление классических признаков застойной сердечной недостаточности. Рядом исследователей показано, что ФАП является фактором риска развития БЛД и ретинопатии недоношенных. Не исключена его роль в развитии ПВЛ

15 Факторы, способствующие развитию ФАП Антенатальные факторы: пренатальное применение нестероидных противовоспалительных средств индуцирует повышенную эндогенную продукцию оксида азота, гибель гладкомышечных клеток и утрату контрактильной способности протока; ново- рождённые могут быть не чувствительны к ингибиторам циклооксигеназы; применение энзопроста в родах (простагландин F1); отсутствие антенатальной профилактики РДС; недоношенность.

16 Постнатальные факторы: асфиксия при рождении; РДС; применение сурфактанта; гипервентиляция лёгких; пневмоторакс; анемия; избыточная инфузионная терапия; фототерапия (транзиторный вазодилятирующий эффект, ослабляющий первичную конструкцию АП); применение оксида азота (в настоящее время нет официального разрешения на применение методики в Российской Федерации).

17 Клинические признаки В первые двое суток жизни, как правило, ФАП не имеет специфических проявлений. В последующие дни могут отмечаться: систолический шум (выслушивается во II–III межреберье слева от грудины); усиленный сердечный толчок; скачущий пульс; увеличение разницы между систолическим и диастолическим артериальным давлением; неустойчивые показатели сатурации крови.

Следует помнить, что описанные клинические признаки в течение первой недели жизни имеют низкую чувствительность, в то же время, начиная со второй недели жизни, диагностическая ценность клинических признаков значительно увеличивается. Ко 2–3-й неделе жизни могут проявиться тахикардия и гепатомегалия.

Важно отметить, что чувствительность каждого клинического признака в отдельности не превышает 50%.

18 Рентгенологические признаки Рентгенография органов грудной клетки служит вспомогательным методом диагностики ГЗ ФАП, и интерпретация рентгенограмм должна учитывать клиническую картину основного заболевания. К рентгенологическим признакам ГЗ ФАП относятся: усиление сосудистого рисунка; подчёркнутость междолевой плевры; увеличение левого предсердия и левого желудочка.

19 Признаки гемодинамической значимости ФАП Основные критерии гемодинамической значимости ОАП: диаметр артериального протока более 1,5 мм у новорождённых весом < 1500 г или более 1,4 мм/кг у новорождённых весом 1500 г; наличие лево-правого шунтирования крови по протоку; наличие ретроградного кровотока в постдуктальной аорте, составляющего 50% антеградного кровотока.

20 Дополнительные критерии гемодинамической значимости ОАП: отношение размера левого предсердия к корню аорты (LA/Ao) 1,4; диастолическая скорость кровотока в лёгочной артерии 0,2 м/с; отношение сердечного выброса левого желудочка к кровотоку в верхней полой вене (LVO/SVC) 4; отношение конечного диастолического размера левого желудочка к корню аорты (LV/Ao) 2,1; индекс сосудистой резистентности (Ri) в передней мозговой артерии 0,8; наличие диастолического «обкрадывания» или антеградного кровотока в почечной и/или мезентериальной артериях (Ri = 1,0). Открытый артериальный проток можно считать гемодинамическийм значимым, если имеются все основные критерии и один из дополнительных.

21 Медикаментозная терапия ФАП Лечение основано на подавлении синтеза простагландинов одного из основных факторов, поддерживающих проток открытым.

С этой целью используют внутривенное введение нестероидных противовоспалительных препаратов – ингибиторов циклоксигеназы.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрирован и разрешён к применению в периоде новорождённости только один препарат ингибитор ЦОГ раствор ибупрофена для внутривенного введения Педеа® производства фирмы «Orphan Europe».

22 При раннем применении (в первые 3–4 дня жизни) препарата Педеа® у недоношенных детей (ГВ менее 34 недель с документированным ГЗ ФАП) его эффективность по частоте закрытия артериального протока достигала 75– 80%.

Вместе с тем, профилактическое применение в первые три дня жизни (начиная с 6 часов после рождения) у недоношенных новорождённых с гестационным возрастом менее 28 недель сопровождалось повышением частоты возникновения побочных эффектов со стороны лёгких и почек.

Поэтому препарат Педеа® не рекомендован для профилактического использования.

23 Хирургическая коррекция ФАП Показания к хирургической коррекции ФАП у недоношенных детей : неэффективность двух курсов медикаментозной терапии ингибиторами ЦОГ; наличии противопоказаний к медикаментозной терапии ингибиторами ЦОГ (см. выше); возраст новорождённого более 7 суток.

24 Противопоказания к хирургической коррекции ОАП: Нестабильная центральная гемодинамика, шок Наличие нарушений гемостаза, ДВС синдром в стадии гипокоагуляции Тяжёлые метаболические нарушения.

25 Послеоперационное ведение В течение 30 минут после операции следует: 1. провести исследование газового состава крови, так как изменившаяся гемодинамическая ситуация и реакция лёгочной ткани на вмешательство может потребовать изменения параметров ИВЛ; 2. провести рентгеновское исследование грудной клетки для исключения пневмоторакса.

26 Другие необходимые мероприятия: 1. не рекомендуется экстубация ранее 48 часов после операции; 2.

до стабилизации состояния (обычно в течение 48 часов) – тщательный мониторинг ЧСС, АД, диуреза, сатурации, газов артериальной крови; 3.

энтеральное кормление рекомендуется возобновить с небольших объёмов, в среднем, через 6 часов после операции при условии восстановления пассажа по кишечнику.

27 Послеоперационные осложнения Пневмоторакс Дисфункции миокарда левого желудочка Артериальная гипотензия Артериальная гипертензия Ателектаз лёгкого Х илоторакс Паралич ых связок Деформация грудной клетки Сколиоз.

28 Профилактика Антенатальная профилактика заключается, в первую очередь, в назначении беременной женщине с угрозой невынашивания беременности за 48–72 часа до предполагаемых родов дексаметазона или бетаметазона по схеме, предусмотренной для профилактики РДСН.

29 К другим профилактическим мерам относятся: профилактика апноэ ежедневный мониторинг веса, диуреза, выхаживание в условиях инкубатора с высокой влажностью воздуха, что позволяет избежать избыточного введения жидкости следует избегать назначения фуросемида в первую неделю жизни, так как его влияние на катаболизм про- стагландинов приводит к повышению уровня циркулирующего PGE2

Источник: http://www.myshared.ru/slide/961321/

Презентация

Открытый артериальный проток презентация
Слайд 1

Открытый артериальный проток

Подготовила: студентка лечебного факультета 602 гр. Афанасьева А.С,

Слайд 2

Открытый артериальный проток – сосуд, через который после рождения сохраняется патологическое сообщение между аортой и легочной артерией.

Слайд 3

Артериальный проток – необходимая анатомическая структура в системе кровообращения плода, обеспечивающая эмбриональный тип кровообращения.

После рождения, с появлением легочного дыхания функциональная надобность в нем исчезает, и проток постепенно облитерируется.

Функция протока прекращается практически сразу после рождения или продолжается в резко уменьшенном объеме не более 15 – 20 ч. Процесс анатомического закрытия протока длится не более 2 – 8 недель.

Слайд 4

Распространённость:

Открытый артериальный проток является одним из наиболее распространенных пороков : по клиническим данным частота его составляет 10 — 18 % от всех ВПС; Частота ОАП у недоношенных новорожденных составляет 15 — 80%; Чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Соотношение полов составляет 2 : 1 —3 : 1.

Слайд 5

Патологическая анатомия

Артериальный проток отходит от нисходящей дуги аорты ниже отхождения левой подключичной артерии и идет в косом направлении кпереди и вниз, впадая в бифуркацию легочного ствола и частично в левую легочную артерию. Проток имеет форму цилиндра или усеченного конуса длиной 10 – 25 мм и шириной до 20 мм. Ствол и ветви легочной артерии расширены

Слайд 6

Гемодинамика:

Гемодинамические нарушения заключаются в сбросе крови из аорты в легочную артерию, поэтому это порок бледного типа. Это происходит как во время систолы, так и диастолы, поскольку давление в аорте значительно выше (100/60 мм рт.

ст.), чем в легочной артерии (30/10 мм рт. ст.), в обеих фазах сердечного цикла. Исключение составляют дети первых месяцев жизни, у которых отсутствует диастолический градиент давления, и поэтому сброс происходит только в систолу.

Слайд 7

Клинически тяжесть течения порока определяется следующими факторами :

Размерами протока ; Углом отхождения его ( более благоприятно , если он отходит от аорты под острым углом , хуже — если под тупым , поскольку это способствует большему сбросу ); Величиной общелегочного сопротивления

Слайд 9

Сброс крови из нисходящей аорты в ствол легочной артерии Кровь из ЛЖ => в аорту, через ОАП =>ЛА => через легкие в легочные вены => ЛП => ЛЖ Повторная циркуляция дополнительных объемов крови Переполнение малого круга кровообращения и перегрузка левых камер сердца Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ Расширение ЛА и увеличение в ней давления Легочный кровоток преобладает над кровотоком большого круга Возникает артерио-венозный сброс (слева направо) Стадия первичной адаптации

Слайд 12

Перестройка мелких сосудов легких, артериол вплоть до необратимых склеротических изменений (с-м Айзенменгера) Рост периферического сосудистого сопротивления легких Давление в аорте и ЛА уравнивается, затем в р ЛА > рАо Изменение направления сброса – справа(из ЛА) налево (в Ао) Объемная нагрузка на левый желудочек уменьшается, а систолическая перегрузка правого желудочка возрастает Гипертрофия и дилатация правого желудочка Стадия вторичных склеротических изменений легочных сосудов: исчезают характерные признаки порока в клинике начинают преобладать симптомы легочной гипертензии Правожелудочковая недостаточность

Слайд 13

Факторы риска развития ОАП:

Преждевременные роды или рождение недоношенного ребенка. Появление открытого артериального протока больше характерно для недоношенных детей, чем для рожденных в нормальные сроки беременности. Наличие других врожденных пороков сердца.

У новорожденных, имеющих другие пороки развития сердца, вероятность возникновения ОАП всегда в несколько раз выше. Семейный анамнез и генетическая предрасположенность. Наличия врожденных пороков сердца у родителей или ближайших родственников.

Некоторые генетические заболевания, например синдром Дауна, синдром Шерешефского-Тернера. Краснуха во время беременности.. В этом отношении особенно опасно заражение в 1 триместре беременности – происходит закладка органов кровообращения и крайне высока вероятность развития врожденных пороков сердца.

Сахарный диабет, который плохо поддается лечению или неправильно лечится, во время беременности. Чревато нарушением обмена веществ и появлением неблагоприятных эффектов на формирование сердечно-сосудистой системы плода. Медикаментозные препараты или алкоголь во время беременности.

Использование определенных форм лечения и препаратов, а также алкоголя или наркотиков, воздействие некоторых химических агентов или радиации во время беременности может также стать причиной развития как ОАП, так и других врожденных пороков.

Слайд 14

Клиническая картина

Проявления порока зависят от размеров открытого артериального протока. Открытый артериальный проток с небольшим сбросом крови может не проявляться в раннем детском возрасте и проявиться с возрастом: Быстрой утомляемостью, Одышкой при физической нагрузке, Частыми респираторными заболеваниями.

Слайд 15

При малом объёме сброса крови слева направо внешних проявлений порока может не быть. При большом объёме сбрасываемой крови с детства имеются жалобы: На одышку при физической нагрузке, Повышенную утомляемость, Боли в правом подреберье перебои в работе сердца, Частые респираторные заболевания.

Слайд 16

При осмотре:

Выявляется бледность кожных покровов, Выражена пульсация сосудов шеи, особенно при большом объеме шунта. Может наблюдаться цианоз нижней половины тела при крике, натуживании, исчезающий тотчас после прекращения нагрузки.

При высокой легочной гипертензии и веноартериальном сбросе крови (из легочной артерии в аорту) может наблюдаться стойкий цианоз кожи и слизистых оболочек.

Деформация грудной клетки наблюдается редко, но постепенно может формироваться парастернальный «сердечный горб».

Слайд 17

Пальпаторно:

Ощущается усиление верхушечного толчка, который смещен влево и книзу. Он разлитой и приподнимающийся. Определяется систолодиастолическое дрожание, максимально выраженное во II межреберье слева у грудины. Систолическое дрожание отсутствует у больных с небольшим протоком или при развитии высокой легочной гипертензии.

Для открытого артериального протока характерен высокий и быстрый пульс. Систолическое АД несколько повышено, а диастолическое АД резко снижено (до 30—40 мм рт. ст.). При этом увеличивается пульсовое давление.

С помощью перкуссии выявляется смещение границ относительной тупости сердца влево, которое происходит в результате гипертрофии левых отделов сердца.

Слайд 18

При аускультации:

для больных с открытым артериальным протоком типичным является грубый систолодиастолический шум, который описывают как «машинный шум» (или «шум мельничного колеса», или шум «раската грома»).

Punctum maximum этого шума находится во II межреберье слева у грудины. Шум проводится в левую подключичную область и на спину (в межлопаточное пространство).

При задержке дыхания он ослабевает, а при глубоком вдохе усиливается.

Слайд 19

По мере развития легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается, а затем вовсе исчезает. Это указывает на развитие легочной гипертензии, когда выравнивается давление в большом и малом круге кровообращения.

Затем одновременно с появлением одышки и цианоза вновь возникает систолический шум над областью легочной артерии, свидетельствующий об изменении направления или возникновении венозно-артериального шунта крови.

Ослабление шума при открытом артериальном протоке является угрожающим симптомом, свидетельствующим о приближении терминальной фазы порока.

Слайд 20

Для аускультативной картины открытого артериального протока типичным является резко усиленный II тон над легочной артерией за счет закрытия пульмонального клапана, что указывает на наличие легочной гипертензии.

При больших размерах протока (относительно диаметра аорты) клиническая картина характерна уже с первых дней жизни и проявляется признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, гепатоспленомегалия), отставанием в физическом и моторном развитии, снижением толерантности к физической нагрузке (при кормлении, ходьбе, беге). При этом на верхушке выслушивается грубый среднедиастолический шум.

Слайд 21

Диагностика:

Электрокардиография, Фонокардиография, Эхокардиография, Рентгенологическое исследование, Ангиокардиография, МРТ

Слайд 22

Электрокардиография

Электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево. Имеют место признаки гипертрофии левого желудочка, из которых самым ранним является увеличение амплитуды зубца R и появление зубца Q в отведениях V5-V6.

Признаки гипертрофии левого предсердия появляются при большом диаметре протока. Отклонение электрической оси вправо и признаки гипертрофии обоих желудочков или правого желудочка возникают при развитии легочной гипертензии.

Слайд 24

Фонокардиография

У больных с открытым артериальным протоком на ФКГ во II— Ш межреберье слева от грудины сразу или через небольшой промежуток от I тона определяется высокоамплитудный, ромбовидный систолодиастолический шум (нарастающий систолический шум, который перекрывает II тон и постепенно убывает в диастоле). Кроме того, выявляется увеличение амплитуды II тона.

Слайд 26

Эхокардиография

На ЭхоКГ отмечается увеличение полости левого желудочка, а также отношения размера левого предсердия к диаметру аорты, которое превышает 1,2 (в норме — 0,7—0,85). Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет определить наличие шунта.

Слайд 28

Рентгенологическое исследование

Увеличение левых отделов сердца (за счет гипертрофии левого желудочка и левого предсердия), Усиление легочного рисунка, Выбухание дуги легочной артерии, что обуславливает сглаженность сердечной талии за счет расширения основного ствола и левой ветви легочной артерии. Определяется некоторое расширение восходящей части дуги аорты. При развитии легочной гипертензии наблюдается увеличение правых отделов сердца и значительное выбухание дуги легочной артерии.

Слайд 29

Ангиокардиография

Необходима в неясных случаях, когда нужно дифференцировать открытый проток от других врожденных пороков сердца, таких как дефект межжелудочковой перегородки, аортолегочный свищ.

Показана больным с высокой легочной гипертензией (контраст вводят в правый желудочек).

При лево-правом сбросе наиболее информативна аортография, при этом отмечается одновременное контрастирование аорты в леточной артерии, иногда в косой проекции можно увидеть и сам проток.

Слайд 30

МРТ: Спиральная компьютерная томография с трехмерной реконструкцией

Слайд 31

Лечение:

При появлении признаков сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и диуретики; Хирургическое лечение; Профилактика инфекционнго эндартериит до и в течение 6 месяцев после хирургической коррекции порока.

Слайд 32

Наиболее распространенными хирургическими методами лечения ОАП являются

Лигирование протока несколькими лигатурами (двойное, тройное лигирование), Пересечение протока с ушиванием обоих концов, Метод клипирования протока с помощью специальных клипс. Большинство хирургов отдают предпочтение методу лигирования протока. Этот метод прост, надежен, сравнительно безопасен и дает хорошие результаты.

Слайд 34

На современном этапе лечения наибольшее значение имеют эндоваскулярные методы окклюзии ОАП при помощи специальных управляемых окклюдеров (спирали «Flipper» и системы «Amplatzer»).

Эти окклюдеры при помощи доставляющих устройств (катетеров) устанавливаются в просвет протока через бедренную артерию и вену и полностью его перекрывают, таким образом, устраняя патологический сброс крови из аорты в легочную артерию.

Слайд 37

Осложнения:

Инфекционный эндартериит, Тромбоэмболия легочной артерии , Аневризма протока с её расслаиванием и разрывом, Кальцификация протока, Сердечная недостаточность, Нарушение ритма сердца.

Слайд 38

Спасибо за внимание!!!

Источник: https://prezentacii.org/prezentacii/prezentacii-raznie/117197-otkrytyj-arterialnyj-protok.html

Презентация на тему

Открытый артериальный проток презентация

  • Слайд 1

    Подготовила: студентка лечебного факультета602 гр. Афанасьева А.С,

  • Слайд 2

    Открытый артериальный проток – сосуд, через который после рождения сохраняется патологическое сообщение между аортой и легочной артерией.

  • Слайд 3

    Артериальный проток – необходимая анатомическая структура в системе кровообращения плода, обеспечивающая эмбриональный тип кровообращения.

    После рождения, с появлением легочного дыхания функциональная надобность в нем исчезает, и проток постепенно облитерируется.

    Функция протока прекращается практически сразу после рождения или продолжается в резко уменьшенном объеме не более 15 – 20 ч. Процесс анатомического закрытия протока длится не более 2 – 8 недель.

  • Слайд 4

    Открытый артериальный проток является одним из наиболее распространенных пороков : по клиническим данным частота его составляет 10 — 18 % от всех ВПС;Частота ОАП у недоношенных новорожденных составляет 15 — 80%;Чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Соотношение полов составляет 2 : 1 —3 : 1.

  • Слайд 5

    Артериальный проток отходит от нисходящей дуги аорты ниже отхождения левой подключичной артерии и идет в косом направлении кпереди и вниз, впадая в бифуркацию легочного ствола и частично в левую легочную артерию. Проток имеет форму цилиндра или усеченного конуса длиной 10 – 25 мм и шириной до 20 мм.Ствол и ветви легочной артерии расширены

  • Слайд 6

    Гемодинамические нарушения заключаются в сбросе крови из аорты в легочную артерию, поэтому это порок бледного типа. Это происходит как во время систолы, так и диастолы, поскольку давление в аорте значительно выше (100/60 мм рт.

    ст.), чем в легочной артерии (30/10 мм рт. ст.), в обеих фазах сердечного цикла. Исключение составляют дети первых месяцев жизни, у которых отсутствует диастолический градиент давления, и поэтому сброс происходит только в систолу.

  • Слайд 7

    Размерами протока ; Углом отхождения его ( более благоприятно , если он отходит от аорты под острым углом , хуже — если под тупым , поскольку это способствует большему сбросу ); Величиной общелегочного сопротивления

  • Слайд 8

  • Слайд 9

    Сброс крови из нисходящей аорты в ствол легочной артерииКровь из ЛЖ => в аорту, через ОАП =>ЛА => через легкие в легочные вены => ЛП => ЛЖ Повторная циркуляция дополнительных объемов кровиПереполнение малого круга кровообращения и перегрузка левых камер сердца Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ Расширение ЛА и увеличение в ней давленияЛегочный кровоток преобладает над кровотоком большого круга Возникает артерио-венозный сброс (слева направо) Стадия первичной адаптации

  • Слайд 10

  • Слайд 11

  • Слайд 12

    Перестройка мелких сосудов легких, артериол вплоть до необратимых склеротических изменений (с-мАйзенменгера) Рост периферического сосудистого сопротивления легкихДавление в аорте и ЛА уравнивается, затем в р ЛА >рАо Изменение направления сброса – справа(из ЛА) налево (в Ао) Объемная нагрузка на левый желудочек уменьшается, а систолическая перегрузка правого желудочка возрастает Гипертрофия и дилатация правого желудочка Стадия вторичных склеротических изменений легочных сосудов: исчезают характерные признаки порока в клинике начинают преобладать симптомы легочной гипертензииПравожелудочковая недостаточность

  • Слайд 13

     Преждевременные роды или рождение недоношенного ребенка. Появление открытого артериального протока больше характерно для недоношенных детей, чем для рожденных в нормальные сроки беременности. Наличие других врожденных пороков сердца.

    У новорожденных, имеющих другие пороки развития сердца, вероятность возникновения ОАП всегда в несколько раз выше. Семейный анамнез и генетическая предрасположенность. Наличия врожденных пороков сердца у родителей или ближайших родственников.

    Некоторые генетические заболевания, например синдром Дауна, синдром Шерешефского-Тернера. Краснуха во время беременности.. В этом отношении особенно опасно заражение в 1 триместре беременности – происходит закладка органов кровообращения и крайне высока вероятность развития врожденных пороков сердца.

      Сахарный диабет, который плохо поддается лечению или неправильно лечится, во время беременности. Чревато нарушением обмена веществ и появлением неблагоприятных эффектов на формирование сердечно-сосудистой системы плода. Медикаментозные препараты или алкоголь во время беременности.

    Использование определенных форм лечения и препаратов, а также алкоголя или наркотиков, воздействие некоторых химических агентов или радиации во время беременности может также стать причиной развития как ОАП, так и других врожденных пороков.

  • Слайд 14

    Проявления порока зависят от размеров открытого артериального протока. Открытый артериальный проток с небольшим сбросом крови может не проявляться в раннем детском возрасте и проявиться с возрастом: Быстрой утомляемостью, Одышкой при физической нагрузке, Частыми респираторными заболеваниями.

  • Слайд 15

    При малом объёме сброса крови слева направо внешних проявлений порока может не быть. При большом объёме сбрасываемой крови с детства имеются жалобы: На одышку при физической нагрузке, Повышенную утомляемость, Боли в правом подреберье перебои в работе сердца, Частые респираторные заболевания.

  • Слайд 16

    Выявляется бледность кожных покровов, Выражена пульсация сосудов шеи, особенно при большом объеме шунта. Может наблюдаться цианоз нижней половины тела при крике, натуживании, исчезающий тотчас после прекращения нагрузки.

    При высокой легочной гипертензии и веноартериальном сбросе крови (из легочной артерии в аорту) может наблюдаться стойкий цианоз кожи и слизистых оболочек.

    Деформация грудной клетки наблюдается редко, но постепенно может формироваться парастернальный «сердечный горб».

  • Слайд 17

    Ощущается усиление верхушечного толчка, который смещен влево и книзу. Он разлитой и приподнимающийся. Определяется систолодиастолическое дрожание, максимально выраженное во II межреберье слева у грудины. Систолическое дрожание отсутствует у больных с небольшим протоком или при развитии высокой легочной гипертензии.

    Для открытого артериального протока характерен высокий и быстрый пульс. Систолическое АД несколько повышено, а диастолическое АД резко снижено (до 30—40 мм рт. ст.). При этом увеличивается пульсовое давление.

    С помощью перкуссии выявляется смещение границ относительной тупости сердца влево, которое происходит в результате гипертрофии левых отделов сердца.

  • Слайд 18

    для больных с открытым артериальным протоком типичным является грубый систолодиастолический шум, который описывают как «машинный шум» (или «шум мельничного колеса», или шум «раската грома»).

    Punctummaximum этого шума находится во II межреберье слева у грудины. Шум проводится в левую подключичную область и на спину (в межлопаточное пространство).

    При задержке дыхания он ослабевает, а при глубоком вдохе усиливается.

  • Слайд 19

    По мере развития легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается, а затем вовсе исчезает. Это указывает на развитие легочной гипертензии, когда выравнивается давление в большом и малом круге кровообращения.

    Затем одновременно с появлением одышки и цианоза вновь возникает систолический шум над областью легочной артерии, свидетельствующий об изменении направления или возникновении венозно-артериального шунта крови.

    Ослабление шума при открытом артериальном протоке является угрожающим симптомом, свидетельствующим о приближении терминальной фазы порока.

  • Слайд 20

    Для аускультативной картины открытого артериального протока типичным является резко усиленный II тон над легочной артерией за счет закрытия пульмонального клапана, что указывает на наличие легочной гипертензии.

    При больших размерах протока (относительно диаметра аорты) клиническая картина характерна уже с первых дней жизни и проявляется признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, гепатоспленомегалия), отставанием в физическом и моторном развитии, снижением толерантности к физической нагрузке (при кормлении, ходьбе, беге). При этом на верхушке выслушивается грубый среднедиастолический шум.

  • Слайд 21

    Электрокардиография, Фонокардиография,Эхокардиография, Рентгенологическое исследование,Ангиокардиография, МРТ

  • Слайд 22

    Электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево. Имеют место признаки гипертрофии левого желудочка, из которых самым ранним является увеличение амплитуды зубца R и появление зубца Q в отведениях V5-V6.

    Признаки гипертрофии левого предсердия появляются при большом диаметре протока. Отклонение электрической оси вправо и признаки гипертрофии обоих желудочков или правого желудочка возникают при развитии легочной гипертензии.

  • Слайд 23

  • Слайд 24

    У больных с открытым артериальным протоком на ФКГ во II— Ш межреберье слева от грудины сразу или через небольшой промежуток от I тона определяется высокоамплитудный, ромбовидный систолодиастолический шум (нарастающий систолический шум, который перекрывает II тон и постепенно убывает в диастоле). Кроме того, выявляется увеличение амплитуды II тона.

  • Слайд 25

  • Слайд 26

    На ЭхоКГ отмечается увеличение полости левого желудочка, а также отношения размера левого предсердия к диаметру аорты, которое превышает 1,2 (в норме — 0,7—0,85). Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет определить наличие шунта.

  • Слайд 27

  • Слайд 28

    Увеличение левых отделов сердца (за счет гипертрофии левого желудочка и левого предсердия), Усиление легочного рисунка, Выбухание дуги легочной артерии, что обуславливает сглаженность сердечной талии за счет расширения основного ствола и левой ветви легочной артерии. Определяется некоторое расширение восходящей части дуги аорты. При развитии легочной гипертензии наблюдается увеличение правых отделов сердца и значительное выбухание дуги легочной артерии.

  • Слайд 29

    Необходима в неясных случаях, когда нужно дифференцировать открытый проток от других врожденных пороков сердца, таких как дефект межжелудочковой перегородки, аортолегочный свищ.

    Показана больным с высокой легочной гипертензией (контраст вводят в правый желудочек).

    При лево-правом сбросе наиболее информативна аортография, при этом отмечается одновременное контрастирование аорты в леточной артерии, иногда в косой проекции можно увидеть и сам проток.

  • Слайд 30

    МРТ: Спиральная компьютерная томография с трехмерной реконструкцией

  • Слайд 31

    При появлении признаков сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и диуретики; Хирургическое лечение; Профилактика инфекционнго эндартериит до и в течение 6 месяцев после хирургической коррекции порока.

  • Слайд 32

    Наиболее распространенными хирургическими методами лечения ОАП являются

    Лигирование протока несколькими лигатурами (двойное, тройное лигирование), Пересечение протока с ушиванием обоих концов, Метод клипирования протока с помощью специальных клипс. Большинство хирургов отдают предпочтение методу лигирования протока. Этот метод прост, надежен, сравнительно безопасен и дает хорошие результаты.

  • Слайд 33

  • Слайд 34

    На современном этапе лечения наибольшее значение имеют эндоваскулярные методы окклюзии ОАП при помощи специальных управляемых окклюдеров (спирали «Flipper» и системы «Amplatzer»).

    Эти окклюдеры при помощи доставляющих устройств (катетеров) устанавливаются в просвет протока через бедренную артерию и вену и полностью его перекрывают, таким образом, устраняя патологический сброс крови из аорты в легочную артерию.

  • Слайд 35

  • Слайд 36

  • Слайд 37

    Инфекционный эндартериит, Тромбоэмболия легочной артерии , Аневризма протока с её расслаиванием и разрывом, Кальцификация протока, Сердечная недостаточность, Нарушение ритма сердца.

  • Слайд 38

    Спасибо за внимание!!!

Посмотреть все слайды

Источник: https://pptcloud.ru/raznoe/otkrytyy-arterialnyy-protok-232481

Терапевт Шубин
Добавить комментарий