Многоочаговые поражения головного мозга

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Многоочаговые поражения головного мозга

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга.

При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: https://GolovaiMozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovoe-porazhenie-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Очаговые поражения головного мозга: виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

Многоочаговые поражения головного мозга

Головной мозг (ГМ) – важнейший орган, центр нервной системы. При возникновении в нем проблем, патологий страдают все органы и системы. Болезней ГМ множество. С некоторыми из них медицина пока не может бороться, но вполне возможно оказать влияние на ход патологии. Другие же недуги вполне поддаются терапии.

По характеру первопричины патологии делят на диффузные и очаговые поражения головного мозга. Первые характеризуются однородностью. Обычно патологии развиваются постепенно, распространяясь на все живые клетки.

Подобное явление может наблюдаться при нарушении кровообращения, ЧМТ, при вирусных инфекциях.

Основное отличие диффузных от очаговых – это наличие хронической усталости, апатия, давящие боли в головном мозге по всему контуру, сонливость, нарушается работа органов чувств, а также снижается работоспособность.

Поставить точно диагноз на основании клинической картины, жалоб пациента невозможно. Для определения вида поражения необходимо пройти диагностику. Самый информативный метод – компьютерная томография.

Клиническая картина

На очаговые поражения головного мозга могут указывать самые разные симптомы.

  1. Головные боли. Чаще всего они появляются внезапно, без видимых причин. Они интенсивные, напоминающие мигрень. Боль может опоясывать или же локализоваться на одной или на обеих сторонах головного мозга.
  2. Повышается артериальное давление. При очаговом поражении повышение АД говорит о том, что организм пытается компенсировать недостаток питания, произошедшего из-за дистрофии сосудов ГМ.
  3. Отмечается нарушение слуха, зрения, координации движения.
  4. Ухудшается память, повышается утомляемость, появляется слабость.
  5. Наблюдается тошнота, рвота, не приносящая облегчение.
  6. Обморочные состояния.
  7. Тремор конечностей, судороги, в некоторых случаях паралич.
  8. Потеря рефлексов.
  9. Нарушается дыхание.
  10. Человека беспокоят психоэмоциональные расстройства, стрессы, повышается раздражительность.

Могут наблюдаться эпилептические припадки, инсульты, которые прямо указывают на наличие очагового поражения головного мозга. Все эти симптомы могут быть ярко выраженными, а могут вообще не проявляться.

Любые клинические признаки болезни связаны с неврологией, так как в очаговых поражениях задеты нервные ткани, что служит поводом для изменений в вегетативной функции.

Причины поражения ГМ

Очаговые поражения могут вызываться самыми разными причинами.

При очаговых поражениях головного мозга дисциркуляторного характера причиной может быть нехватка поступления питательных веществ, вызванная нарушением кровообращения (при ИБ, инсульте и прочих патологиях). Нередко причиной болезни является новообразование. Оно оказывает негативное воздействие на соседние участки головного мозга, вызывая в них различные изменения, вплоть до отмирания клеток ГМ.

Что еще приводит к болезни?

Очаговые патологии могут вызываться черепно-мозговыми травмами, гематомами, отеками.

Также к развитию очагов поражения могут привести:

  • Патологии позвоночника. Одной из самых частых причин является остеохондроз, при котором сдавливаются нервы, сосуды. В результате в головной мозг поступает недостаточное количество крови, нарушается питание клеток, возникают очаги поражения ГМ.
  • Переломы шейного отдела. В пределах шеи находятся два крупных сосуда. При переломе они могут повреждаться (разрываться, сдавливаться). Нарушение кровотока в шейном отделе приводит к заторможенному кровоснабжению в головном мозге. В итоге клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.
  • Лишний вес. Эту причину относят к вторичным. Ожирение способно приводить к нарушению работоспособности головного мозга. Особо опасно ожирение с отсутствием двигательной активности.
  • Атеросклероз. При этой патологии в сосудах формируются холестериновые бляшки. Они закупоривают просвет сосудистого русла, что приводит к недостатку поступления питательных веществ.
  • Эндокринные патологии.

Чтобы выявить патологические изменения, происходящие в ГМ, проводят магнитно-резонансную томографию.

Это единственный метод узнать, что именно происходит под черепной коробкой, увидеть все неблагоприятные процессы в структуре мозга, оценить возможные последствия и сделать максимально точный прогноз развития недуга.

В диагностике очаговых поражений головного мозга МРТ – «золотой» метод, способный дать наиболее точную оценку болезни. Он является не инвазивным, быстрым и высокоинформативным.

МРТ позволяет определить наличие очага поражения, а также провести сравнительный анализ полученных снимков со снимками здорового мозга. На них практически все очаги выглядят как светлые пятна различных размеров.

Помимо этого, магнитно-резонансная томография помогает точно установить количество очагов. Единичные изменения в головном мозге наблюдаются у всех пациентов в возрасте старше 50 лет. В подобных случаях необходимо следить за динамикой развития очага, а также принимать меры по ликвидации причин поражения ГМ.

Многочисленные поражения

Особого внимания заслуживают пациенты, у которых наблюдаются многочисленные поражения. Они являются признаком серьезной патологии и могут даже служить симптомом опухоли головного мозга. На ранних стадиях подобные болезни удается выявить только после МРТ.

При необходимости провести исследования кровеносных сосудов назначают МРТ с контрастом. В результате введения контрастного вещества кровь окрашивается в другой цвет, что отражается особыми оттенками на снимках МРТ. При их анализе врач видит, как течет кровь по сосудам, в каких направлениях и есть ли повреждения, тромбы, аневризмы.

Особенности очаговых поражений

Характерными чертами поражения головного мозга является наличие очагов, которые провоцируют нарушение кровотока. Причина, вызвавшая подобные нарушения, может приводить не только к единичным очагам, но и вызывать многочисленные поражения. При этом в патологические процессы вовлекаются соседние ткани, превращая их в аномальные зоны.

Типы поражений

Выделяют несколько видов очаговых недугов ГМ. Самыми опасными являются новообразования. На ранних стадиях симптомы опухоли головного мозга можно спутать с мигренью и другими болезнями.

Но при разрастании происходит ухудшение работы нейронов, нарушается передача сигнала к головному мозгу.

Если опухоль разрастается, то она начинает захватывать все новые и новые территории, начинается нарастание клинической картины.

Еще один тип очагового недуга – это киста (небольшая полость с жидким содержимым). На протяжении длительного времени полости не дают о себе знать, пока не начнут расти и увеличиваться в размерах.

Несмотря на то, что они не склонны к росту и увеличению размеров, как новообразования, их так же считают инородным телом.

Кисты могут провоцировать сдавливание сосудов, что осложняет поступление крови к головному мозгу.

Очаги поражения наблюдаются при некрозах. В результате каких-либо перенесенных инфекций или иных болезней отмирают участки клеток мозга, не получив необходимое им питание. Некроз опасен тем, что влечет за собой необратимые изменения.

Опасными очаговыми поражениями белого вещества головного мозга являются внутримозговые рубцы, кровоизлияния. Чаще всего они являются результатом травм, падений, ударов. Подобные виды очагов приводят к изменениям состава вещества.

Любые очаговые поражения головного мозга сосудистого генеза приводят к разрушению клеток ГМ и могут привести к коме.

Лечение очаговых недугов

Каждое конкретное заболевание имеет свои особенности лечения. Любое очаговое поражение коры головного мозга приводит к серьезным последствиям. Тем не менее терапия должна проводиться с учетом причины, которая привела к появлению недуга.

В комплексную схему лечения врач может включить витамины, обезболивающие препараты, седативные и другие средства. Важную роль играют успокаивающие ванны, физиотерапия, изменение образа жизни.

Источник: https://FB.ru/article/474302/ochagovyie-porajeniya-golovnogo-mozga-vidyi-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-lechenie

МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

Многоочаговые поражения головного мозга
 [▼]:

рассеянный склероз

гипоксические энцефалопатии
мигрень
черепно-мозговая травма
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
острый рассеянный энцефаломиелит
обратите внимание
Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

► Рассеянный склероз (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993).

МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации.

Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие ► критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:

    1 – один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;2 – не менее одного инфратенториального очага;3 – не менее одного субкортикального супратенториального очага;4 – не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 – 1,0 см, являются:

    ♦ мозолистое тело, ♦ перивентрикулярное белое вещество, ♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество – на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

    ♦ диффузный, ♦ кольцевидный ♦ частичный [].

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена – Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [].

► Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста.

При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально.

Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [].

► Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение).

Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента.

В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [].

► Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции.

При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация – теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW.

, 2002, у 5 – 15 % больных возможно контрастирование по периферии [].

► Острый рассеянный энцефаломиелит.

По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [].

► Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ.

Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного.

Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [].

?

|

laesus_de_liro

Актуальность. По данным А.А. Сотникова и О.Л. Минаевой (ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 2008) около 70% женщин после выполнения онкологических оперативных вмешательств на молочной железе впоследствии нуждаются в проведении реконструктивно-пластических операций. Утраченную в ходе операции молочную железу восстанавливают с использованием свободного или несвободного TRAM-лоскутов или лоскута широчайшей мышцы спины с последующим эндопротезированием. Кроме реконструктивно-пластических операций, в настоящее время резко возросло количество пластических операций на молочной железе по поводу их эстетической коррекции. Среди этих операций в 39% случаев проводится редукционная маммопластика, в 44% случаев – аугментационная маммопластика и в 17% случаев выполняется коррекция формы соска или ареолы. Завершающим этапом реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе является сохранение или восстановление утраченного в ходе операции сосково-ареолярного комплекса (САК). Однако в 8-55% случаев реконструированный САК в отдаленном послеоперационном периоде становится малочувствительным и подвергается некротическим осложнениям. Поэтому так важно знать анатомо-топографическиме характеристики САК.
Иннервация молочной железы (Кристиан Дж. Габка, Хайнц Бомерт, 2010) осуществляется сегментарно, латеральными ветвями 3 – 6 межреберных нервов (Т3 – Т6). Центральные отделы молочной железы, в том числе область соска и ареолы, получают сенсорную иннервацию из переднемедиальных и переднелатеральных волокон межреберных нервов Т3 – Т5; иннервация большей части молочной железы осуществляется за счет нерва Т4 (четвертого межреберного кожного нерва – г. anterior г. cutaneus lateralis IV п. intercostalis). При выполнении реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе настоятельно рекомендуется сохранить хотя бы один из указанных нервов для обеспечения сенсорной иннервации молочной железы. Нижние ветви шейного нервного сплетения также обеспечивают сенсорную иннервацию верхних отделов молочной железы. Медиальные, а также нижние отделы молочной железы иннервируются латеральными ветвями 2 – 6 межреберных нервов (Т2 – Т6). Латеральная кожная ветвь 2-го межреберного нерва (межреберно-плечевой нерв, n. intercostobrachialis) проходит латерально через подмышечную впадину и образует нервное сплетение с кожной ветвью срединного нерва (n. medianus), а также с 3-м межреберным нервом (Т3). Указанные нервы вместе обеспечивают иннервацию верхнемедиальных отделов плеча.

Практические рекомендации. Сохранение данных нервов в ходе выделения подмышечных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы в некоторых случаях может являться достаточно сложной задачей, поскольку нервы непосредственно проходят через центральную группу лимфатических узлов. Перед выполнением любого оперативного вмешательства на молочной железе целесообразно оценить чувствительность области соска с целью максимально раннего выявления нарушений иннервации в послеоперационном периоде. Интраоперационные травмы передне-медиальных и передне-латеральных сегментарных ветвей межреберных нервов могут обусловливать гипестезию вплоть до полной утраты чувствительности в после-операционном периоде. В ряде случаев иннервация может быть частично восстановлена с помощью массирования поврежденной области (противопоказано при онкологической патологии молочной железы).

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности.

Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/205374.html

Очаговые поражения мозга

Многоочаговые поражения головного мозга

  21.03.2019

Церебральные заболевания по степени распространения патологического процесса разделяют на диффузные, охватывающие весь головной мозг, и очаговые, затрагивающие отдельные его участки.

Очаговое поражение представляет собой локальное повреждение церебральных тканей, приводящее к расстройствам тех функций организма, за которые отвечает пораженный участок.

Общая и очаговая неврологическая симптоматика

При заболеваниях мозга, происходит поражение тканей органа, что вызывает общие клинические проявления:

  • повышенную утомляемость;
  • слабость;
  • боли в области головы;
  • тошноту;
  • рвотные позывы;
  • зрительные, слуховые, тактильные нарушения;
  • помрачение сознания.

Скорость развития патологического процесса и степень выраженности симптомов может отличаться, в зависимости от причин возникновения и индивидуальных особенностей организма.

Учитывая то, что для локальных поражений головного мозга характерно прогрессирование заболевания в определенной зоне мозга, возникают симптомы, связанные с функциями, за которые отвечает пораженный участок. В результате нарушения местной гемодинамики, роста опухоли или кисты, механических повреждений и т.д., развивается соответствующий симптомокомплекс.

В случае наличия нескольких локаций патологического процесса, говорят о многоочаговом поражении. Дефекты могут увеличиваться в размерах, сливаться между собой, сдавливать здоровые ткани, провоцируя нарушение кровообращения, гибель клеток, и, как итог, прогрессирование болезни.

Клиническая картина может проявляться сразу, либо через определенное время. Например, опухолевый процесс в стволе мозга на ранних стадиях проявляется головными болями.

По мере прогрессирования, симптоматика дополняется психическими нарушениями, ухудшением зрения, речи, бульбарным синдромом, двигательными расстройствами.

Появление глухоты и (или) слуховых галлюцинаций, проблем с памятью, приступов эпилепсии, свидетельствует о нарушениях в височной доле.

Многоочаговая форма провоцирует разнообразные симптомы, от головокружения до параличей, поэтому для определения локализации дефекта целесообразно применять электроэнцефалографию, ангиографию и лучевые методы диагностики – рентген, МРТ, КТ.

Виды образований

Очаговые поражения мозга представлены в виде:

  • злокачественных или доброкачественных новообразований;
  • кисты;
  • некрозов;
  • рубцов;
  • ишемических инсультов;
  • участков демиелинизации;
  • абсцессов;
  • туберкулом;
  • гематом.

Причины развития заболевания

Существует масса причин, прямо или косвенно приводящих к локальным церебральным дефектам. Наиболее часто изменения в мозговом веществе провоцируют следующие факторы:

  • Нарушение кровообращения в тканях и связанные с этим дегенерационные процессы. Они возникают вследствие возрастных изменений, остеохондроза, ишемических инсультов, кровоизлияний, аневризмы и т.д.
  • Рост доброкачественных или злокачественных опухолей в нервной ткани и глии. Новообразования провоцируют сдавливание окружающего мозгового вещества, нарушение его трофики и некрозы. Неоплазия может быть первичной, либо развиваться как метастаз из другого органа.
  • Травмы головы. Механические повреждения становятся причиной кровоизлияний, размозжения тканей, воспалений, отеков и некрозов.
  • Демиелинизация. Аутоиммунные патологии приводят к потере белка миелина, который выполняет функцию изоляционного материала для нейронов.
  • Инфекции и паразиты. Проникновение инфекционных агентов или паразитарных организмов в центральную нервную систему способствует образованию абсцессов, очагов воспаления и некроза тканей.
  • Гормональный дисбаланс. Изменения в соотношениях гормонов влияют на обменные процессы в белом и сером церебральном веществе.
  • Воздействие токсических веществ. Некоторые ядовитые вещества разрушают нейроциты, что влечет за собой отмирание нервной ткани в ЦНС.

Отдельно выделяют очаговое поражение головного мозга, возникшее в перинатальный период у младенцев. Среди причин, вызывающих церебральные дефекты в период внутриутробного развития и в первые дни жизни малыша выделяют:

  • патологии беременности и родов;
  • внутриутробные инфекции;
  • гипоксия плода;
  • плацентарные нарушения;
  • родовые травмы;
  • наследственный фактор.

Симптомы очагового поражения мозга

Клинические проявления напрямую зависят от локализации патологического очага.

Дефекты лобной доли провоцируют нарушения моторных функций, что характеризуется:

  • шаткостью походки;
  • парезами или параличами отдельных групп мышц или конечностей (как правило, односторонними);
  • ригидностью мускулов;
  • нистагмом, косоглазием, зрительными расстройствами;
  • эпилептическими пароксизмами;
  • психоэмоциональными расстройствами.

Пациенты сохраняют полученные в течение жизни навыки, однако не способны применить их на практике.

Отклонения в работе лимбичекой системы проявляется симптоматикой:

  • нарушения памяти;
  • потеря способности к запоминанию;
  • состояние апатии;
  • неспособность различать запахи;
  • когнитивная дисфункция.

При нарушениях в теменной доле больные жалуются на:

  • изменение тактильной и температурной чувствительности;
  • фантомные ощущения несуществующих конечностей, либо невозможность распознавания собственных частей тела;
  • потерю навыков чтения, счета и письма.

Больные не в состоянии распознать на ощупь знакомые предметы, однако узнают их при зрительном контакте. Кроме того, они теряют ориентацию в пространстве и испытывают трудности с нахождением определенных мест.

Дефекты височной доли выражаются:

  • потерей слуха при сохранении нормальной анатомии уха;
  • слуховыми галлюцинациями;
  • неспособностью воспринимать слова или музыку;
  • потерей памяти, частыми повторениями ситуаций;
  • эпилептическими пароксизмами, судорогами.

Наличие патологических очагов в затылочной доле становится причиной:

  • зрительной дисфункции;
  • корковой слепоты, при этом больной может отрицать неспособность видеть;
  • неспособности узнавать предметы при визуальном контакте;
  • визуальных иллюзий и зрительных галлюцинаций.

Мозжечковые расстройства представлены нарушением моторики и координации движений. У больных отмечается:

  • неуверенность и шаткость движений при ходьбе и выполнении простых действий;
  • тремор конечностей;
  • затруднения при последовательном быстром сгибании и разгибании суставов;
  • нистагм.

Основные методы выявления  поражений

Диагностика очаговых поражений требует комплексного подхода. Невропатолог выслушивает жалобы пациента, проводит неврологический осмотр, после чего может предположить локализацию патологического процесса. Точный диагноз ставится на основании специальных методов исследования – электроэнцефалографии, КТ, МРТ.

Наиболее достоверные результаты дает МРТ. С помощью магнитных лучей врач может получить подробную визуализацию структур головного мозга и происходящих в них изменений.

Локальные мозговые дефекты выглядят на снимках в форме черных или белых пятен, единичных или множественных. При необходимости изучения состояния сосудов проводят МРТ с контрастом, позволяющую обнаружить дефекты сосудистых структур.

Для ранней диагностики мозговых поражений людям старше пятидесяти лет рекомендуется один-два раза в год проходить МРТ исследование церебральных тканей. Своевременное обнаружение и лечение патологий позволяет избежать негативных последствий.

Методы лечения

Лечение локальных церебральных изменений зависит от причин их возникновения, особенностей течения, возраста и физиологического состояния пациента.

При развитии инфекционного процесса применяют антибактериальные или противовирусные препараты, иммуноглобулины. Опухолевые процессы устраняют хирургическим путем, а при неоперабельном новообразовании назначают химиотерапию, радиоактивное облучение или иммунотерапию.

В случае механических повреждений важно устранить травмирующий фактор, не допустить развития осложнений (сильных кровопотерь, отека), восстановить функции органа.

Если повреждения вызваны аутоиммунными процессами проводят иммуномодулирующую терапию и назначают средства, укрепляющие нервную систему. Важно выявить фактор, провоцирующий аутоиммунный процесс (инфекция, аллергия) и устранить первопричину недуга.

Нарушения кровоснабжения корректируют путем введения препаратов, укрепляющих стенки сосудов и стимулирующих микроциркуляцию. Рекомендуется пересмотреть режим дня и питания. Больной должен полноценно отдыхать, выполнять умеренные физические нагрузки. В рационе питания важно избегать продуктов, повышающих уровень холестерола в крови.

Прогноз

Прогноз зависит от множества факторов – причины болезни, скорости ее прогрессирования, локализации и объема пораженной ткани, а также индивидуальных особенностей больного. При обнаружении заболевания на ранних стадиях удается устранить поражение.

Если болезнь не поддается полному излечению, современные методы позволяют остановить ее на определенном уровне, либо замедлить прогрессирование.

Источник: https://wmedik.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovye-porazheniya-mozga.html

Терапевт Шубин
Добавить комментарий