Индекс оксигенации норма

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Индекс оксигенации норма

Критерии Delphi – 2005

1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК – давление заклинивания в легочных капиллярах
< 18 мм рт. ст. или фракция выброса левого желудочка > 40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии – 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот – скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз – состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

– легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

– умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

– тяжелая: PaO2/FiO2  ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям – 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР – компьютерная томография высокого разрешения
).

Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.  Характерная рентгенологическая находка – возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких. Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот. Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют: – более периферическое расположение инфильтративных теней; – нормальные размеры сердечной тени;

– отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли – горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения.

 Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.

На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии.

В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма – повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности: – нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах; – картина “матового стекла” в промежуточных зонах; – плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.

Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях – 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.

В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований.

Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям – 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям – 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B0-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%BE-j80/4397

Индекс оксигенации норма

Индекс оксигенации норма

ЦЕЛИ

  • Рассмотреть способ расчета давления кислорода в альвеолах.
  • Рассмотреть способ расчета следующих показателей оксигенации: альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, отношения напряжения кислорода в арте­риальной крови к давлению кислорода в альвеолах, отношения напряжения кис­лорода в артериальной крови к Fi02, дыхательного индекса, индекса оксигенации.
  • Обсудить клиническую значимость каждого из этих показателей.
  • Рассмотреть способ расчета легочного шунта.
  • Рассмотреть способ расчета объема вентиляции мертвого пространства и альвео­лярной вентиляции

ВВЕДЕНИЕ

Расчетные показатели оксигенации и вентиляции используют с различными целя­ми. Применение этих индексов позволяет дать точную оценку оксигенации и венти­ляции и определить механизмы расстройств газообмена.

Хотя некоторые специали­сты убеждены в большой пользе этих индексов для клинической практики, эти по­казатели все же не являются безусловно необходимыми для оценки качества оксигенации и вентиляции у постели больного.

Однако знание смысла этих показа­телей способствует лучшему пониманию состояния газообмена при проведении ис­кусственной вентиляции легких.

Альвеолярное Р| (Рап ) можно рассчитать по уравнению альвеолярного газа:

Р»о,-(и0.6n влияние дыхательного коэффициента на результат расчета становится пренебрежимо малым и уравнение альвеолярного газа принимает вид:

PAOj=(Pb-PHi0)x Pic-Pa.

При значениях Fiv < 0,60 Рл вычисляют по формуле:

PA02=(Pb-PHj)-l,25 х Paccv

Производные показатели

Существует несколько индексов, которые вычисляют по величине напряжения кис­лорода. При расчете каждого из них Ра02 сопоставляют либо с Раз, либо с Fio2.

Альвеола-артериальная разница по кислороду (Р(Аг*а)02)

Альвеоло-артериальную разницу по кислороду (Р(л-а)о2) получают, вычитая Ра< г Величина Р(л-а)о2 возрастает при нарушениях вентиляционно-перфузион ошения, шунтировании крови и при диффузионных нарушениях, РаСо2не влияют на величину Р(А-а)о2, поскольку РаСо2 крови учитывается при рас­чете Ра02.

Клиническому применению Р(А-а)02 препятствует зависимость этого по­казателя от Fio2. В норме Р(л-а)02 составляет 5-10 мм рт. ст. при дыхании атмо­сферным воздухом, но достигает 30-60 мм рт. ст. при дыхании чистым кислородом.

Такая вариабельность, обусловленная изменением Fi02, ограничивает использова­ние данного показателя в качестве индикатора легочной функции и обесценивает его как предиктор зависимости Рао2 от Fi02. На величину Р(л-а)02 влияет не только Fio2» но также степень внутрилегочного шунта и нарушения вентиляционно-перфу-зионного отношения.

У больных, находящихся в критическом состоянии, величина Р(л-а)о2 не проявляет достаточной корреляции со степенью легочного шунта. Кро­ме того, на величину Р(л-а)о2 влияет содержание кислорода в смешанной венозной крови.

Ра02/РАо2

Величину Ра02/РАо2 вычисляют делением напряжения кислорода в артериальной крови на парциальное давление кислорода в альвеолах. В отличие от Р(А-а)о2, от­ношение Рао2/РА02 остается достаточно стабильным при изменениях Fi02.

Уменьшу ние величины Ра02/Рло2 < 0,75 указывает на легочную дисфункцию, возникающую в результате нарушения вентиляционно-перфузионного отношения, шунтирования крови или диффузионных нарушений.

Отношение Ра02/Рл02 оказывается наиболее стабильным в диапазоне значений < 0,55, а также когда Fio2> 0,30 и Ра02 < 100 мм рт. ст.

Ра02/РА02 является более ценным показателем, чем Р( А-а)о2 для срав-нения легочной функции у разных больных при различные значениях FiQ2, а также для мониторинга легочной функции данного больного при разных значени­ях Fi02. Показатель Ра02/РА02 можно использовать для определения Fio2, необходи­мой для достижения целевого уровня Рао2: 

FiQ2 необходимая = [(целевое РаСз )/(Paj /Раз )+ РаСОз J/(Pb — 47).

Это отношение редко используется в клинической практике, так как быстрое регу­лирование Fio2 для поддержания желаемого уровня оксигенации артериальной кро­ви удобнее проводить под контролем пульсоксиметрии.

Величина Pa02/Fi02 вычисляется проще, чем Р(А-а)02 или Ра02/РА02, так как для этого не требуется предварительного вычисления Ра02. В связи с простотой расче­та именно этот показатель может стать самым используемым оксигенационным индексом.

Уменьшение величины Pao2/Fio2 < 200 у больных с острой дыхательной недостаточностью бывает обусловлено значительным шунтом. На величину Рар Fi02 влияют изменения Расо2— Было, однако, показано, что этот показатель так яЦ тесно коррелирует с величиной легочного шунта, как и Ра02/РАо2, но имеет то пре­имущество, что его легче вычислить.

Pa02/Fio2 | 200 указываема ОРДССЛиже это отношение равно 200-300, имеет место острое повреждение легких.

Респираторный индекс (RI) вычисляют делением Р(л-а)02 на Ра02. Этот показатель

лучше отражает нарушения оксигенации, чем Р(А-а)02, но не имеет никаких пре­имуществ перед Ра02/РАо2 и Pao2/Fi02—

Индекс оксигенации

Индекс оксигенации (OI) связывает величины Ра02, Fi02 и среднее давление в дыха­тельных путях (Paw);

О1 = (н0|х Paw х 100)/Рао.

У взрослых данный индекс почти не используется, но он часто применяется для оп­ределения причины дыхательной недостаточности у детей младшего и среднего воз­растов.

Источник: www.03-ektb.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/indeks-oksigenacii-norma/

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

Индекс оксигенации норма

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» разработан в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования».

Отраслевой стандарт

Система стандартизации в здравоохранении Российской Федерации

Протокол ведения больных

«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

(ОСТ 91500.11.0001-2002)

Введение

Синдром острого повреждения легких является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%.

В то же время, выбор оптимальной тактики интенсивной терапии и оценка ее эффективности, уточнение мероприятий, направленных на профилактику ОРДС при критических состояниях различного генеза невозможны без своевременной и рациональной его диагностики. Применяемые же до настоящего времени методы диагностики респираторного дистресс-синдрома основаны на использовании неспецифических клинических признаках и данных рентгенографии органов грудной клетки.

Методы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома до настоящего времени не унифицированы, а показания, оптимальные варианты выбора и мониторинга различных вариантов респираторной поддержки требуют конкретизации.

Область применения

Требования отраслевого стандарта (настоящего протокола) распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам, имеющим данный синдром и, находящихся на лечении в стационарных условиях.

Цель разработки и внедрения

Улучшение качества оказания медицинской помощи при заболеваниях, осложняющихся синдромом острого повреждения легких и острым респираторным дистресс-синдромом (СОПЛ/ОРДС) для снижения общей летальности при данном жизнеугрожающем состоянии в Российской Федерации.

Задачи разработки и внедрения

– Определение основных заболеваний и осложнений на фоне которых развивается СОПЛ/ОРДС.

– Внедрение современных методов диагностики и определения тяжести СОПЛ/ОРДС.

– Обеспечение современного и своевременного лечения в зависимости от тяжести СОПЛ/ОРДС.

– Обеспечение доступность оказания медицинской помощи при СОПЛ/ОРДС в рамках Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

Социально-экономическая значимость

– сокращение длительности лечения пациентов в условиях реанимационно-анестезиологического отделения на 2-2,5 койко-дня;

– уменьшение количества осложнений и последствий тяжелых форм острого респираторного дистресс-синдрома (летальный исход, постгипоксическая энцефалопатия, и т.п.) на 15-20%;

– снижение смертности в Российской Федерации за счет управляемой патологии на 10-20%.

1. Общие вопросы

Определение: Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром – это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:

I) Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

II) Не оказывающие прямого действия на легкие – 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.

), 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

Этиопатогенез ОРДС

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома представляется следующим образом (рис. 1): на фоне триггерных фактров (см.

выше), возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора.

Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта.

Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и, в конечном итоге, приводит к смерти.

Клинические проявления СОПЛ/ОРДС

СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС – эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс – тахикардия (не всегда). Газы крови – артериальная гипоксемия (PaO2/FiO210

¯ >60%

Инфильтраты в 4 квадрантах, гомогенное затемнение

FiО2=0,8-1,0

SaO2500

40

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиально-пятнистый тип кровоточивости или тотальные геморрагии)APACHE II ³ 30 балловСПОН > 10 баллов

Примечание: РГОГК – рентгенография органов грудной клетки, OI – индекс оксигенации

Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, должна осуществляться на основании следующих критериев: 1) наличие триггерных факторов (сепсис, сочетанная травма, шок, перитонит, пневмония, гестоз, ожоговая болезнь, ОПН и т.п.

); 2) клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа (2 или более признаков – температура более 38 или менее 36 градусов Цельсия, ЧДД > 20 дых/мин или PaCO2< 32 мм.рт.ст.

; тахикардия (ЧСС>90 уд/мин); лейкоциты > 12 тыс/мкл или < 4 тыс/мкл, или незрелые формы > 10%); 3) снижения PaO2/FiO2 < 200 мм.рт.ст.

2.3. Распространение требований протокола

Данный протокол распространяется на все заболевания и состояния, которые могут осложниться СОПЛ/ОРДС. После диагностики СОПЛ/ОРДС, определения его тяжести и стадии ОРДС (по выше приведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром. Например, сепсис, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром II стадия.

2.4. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение

Медицинская помощь, регламентируемая данным отраслевым стандартом выполняется в условиях стационара. Профиль – анестезиолого-реанимационный. Функциональное назначение медицинской помощи – лечебно-диагностическая.

2.5. Обследование и перечень медицинских услуг

Обследование:

  1. Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).

  2. Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, биллирубин).

  3. Газовый анализ крови (2-3 раза в сутки).

  4. Анализ крови на гемостаз.

  5. Бактериологическое исследование мокроты.

  6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

  7. Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) (при наличии).

  8. Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией.

  9. Бронхоскопия (по показаниям)

  10. По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра.

Перечень простых медицинских услуг

Код ПМУНаименование ПМУКратно-сть выпол-ненияПрименя-емость

Источник: http://rusanesth.com/stati/intensivnaya-terapiya/23.html

Индекс оксигенации это

Индекс оксигенации норма

› Другое

11.03.2020

Индекс оксигенации (oxygenation index, OI; PF ratioPF соотношение; респираторный индекс, PaO2 / FiO2 ) — это параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода в легких.

Расчетиндекса оксигенации производят по формуле, как соотношение PaO2 / FiO2(отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе).

Данный критерий относится к международным шкалам, которые ежедневно используются в рутинной практике анестезиолога.

Калькулятор индекса оксигенации № 1

PaO2 – парциальное напряжение кислорода; FiO2 – концентрация кислорода на вдохе

Интерпретация индекса оксигенации в анестезиологии

Индекс оксигенации(респираторный индекс) является качественным признаком для определения степени острой дыхательной недостаточности. В норме индекс оксигенации равен примерно 500 ( PaO2 : FiO2 = 100 mmHg/0,21 = 476).

Известно, что снижение индекса оксигенации (PaO2 / FiO2) считается одним из главных критериев острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

При этом степень нарушения оксигенирующей функции легких является и дифференциально-диагностическим критерием для острого повреждения легких (ОПЛ) и его наиболее тяжелой стадии — ОРДС:
индекс оксигенации(РаО2 / FiО2)

Существует и другая формула индекса оксигенации, где для расчета используется не только соотношение PaO2/FiO2, но и среднее давление в дыхательных путях.

ФОРМУЛА

OI = (FiO2 x Pmean) / PaO2
OI – Oxygenation Index, индекс оксигенации
FiO2 – концентрация кислорода во вдыхаемой смеси
Pmean – среднее давление в дыхательных путях
PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови

Интерпретация результата

  • индекс оксигенации 0–25 вариант нормы
  • индекс оксигенации 25–40 летальный исход более 40%
  • индекс оксигенации > 40 экстракорпоральная мембранная оксигенация

Источники

1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et. al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995 Oct;23(10):1638-52. Review. PM />
2. Ortiz RM, Cilley RE, Bartlett RH.

Extracorporeal membrane oxygenation in pediatric respiratory failure. Pediatr Clin North Am. 1987 Feb;34(1):39-46. 3. Власенко А.В., Мороз В.В., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома.

Общая Реаниматология, 2009; 5 (5), 54–62.

4. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S, Rees SE. Variation in the PaO2/FiO2 ratio with FiO2: mathematical and experimental description, and clinical relevance. Crit Care. 2007;11(6):R118.

5. Whiteley JP, Gavaghan DJ, Hahn CE. Variation of venous admixture, SF6 shunt, PaO2, and the PaO2/FIO2 ratio with FIO2. Br J Anaesth. 2002 Jun;88(6):771-8.
6. Bilan N., Dastranji A., Ghalehgolab Behbahani A. Comparison of the spo2/fio2 ratio and the pao2/fio2 ratio in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. J Cardiovasc Thorac Res. 2015; 7(1):28-31.
7. Hsu-Ching Kao, Ting-Yu Lai, Heui-Ling Hung. Sequential Oxygenation Index and Organ Dysfunction Assessment within the First 3 Days of Mechanical Ventilation Predict the Outcome of Adult Patients with Severe Acute Respiratory Failure. ScientificWorldJournal, 2013

Об этом калькуляторе

Калькулятор, интерпретирующий показатели кислотно-основного состояние (pH, paCO2, BE (BE ecf)) и определяющий респираторный индекс Каррико.

Следует иметь в виду, что данные расчетов верны только для артериальной крови.

BE (base excess) – рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. количество сильного основания либо кислоты, необходимое, чтобы вернуть pH к норме при PaCO2 = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС.

Положительная величина BE свидетельствует о дефиците нелетучих кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке кислот и приросте ионов водорода, измеряется в ммоль/л;

BE-ecf (base excess – extracellular fluid) – рассчитанный дефицит либо избыток оснований для всей внеклеточной жидкости, включая кровь. Более точный показатель нарушений КЩС, так как в его коррекции принимают участие буферные системы не только плазмы, а всей внеклеточной жидкости. Измеряется также в ммоль/л.

Интерпретация

Нормальные значения газового состава кровиПоказательГраницы нормыЕдиницыПримечания

HCO3 – (актуальный бикарбонат – AB)

pH7,35 – 7,4 – 7,45(относительная величина)
PaCO2На уровне моря FiO2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии
22 – 24 – 26ммоль/лНормальные значения могут варьировать при изменении PCO2
Стандартный бикарбонат (SB)22 – 24 – 26ммоль/л[HCO3 – ] после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Избыток оснований (BE)-2,4 – +2,2ммоль/лПри отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований
Нарушения кислотно-основного состояния

Множество этиологических факторов:

Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал);

Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала). Мероприятия: лечение рекомендуется начинать только при условии, что pH‹7.2 Раствор натрия гидрокарбоната в смеси с 5% – ой глюкозой.

Ввиду полиморфной этиологии (лактат – ацидоз, кетоацидоз, алкогольный ацидоз и другое), лечение основного заболевания.

Респираторный ацидозPaCO2 повышеноРазвивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO2 превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.)
Мероприятия: Восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, под контролем рСО2 и рО2 в артериальной крови. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Респираторный алкалозPaCO2 сниженоВозникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO2 значительно выше, чем к абсорбции O2, в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO2. Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции. Мероприятия:

Специального лечения не требуется, важно выявить и устранить основную причину, вызвавшую это нарушение.

Метаболический ацидозBE снижен (дефицит оснований)
Метаболический алкалозBE повышен (избыток оснований)Возникает при потерях желудочного содержимого (например, пилоростеноз) и терапии диуретиками. Метаболический алкалоз часто сопровождается снижением хлоридов (Cl – ) сыворотки. Мероприятия: 1.Устранение основной причины алкалоза; 2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 – фактическое содержание СI) Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 – содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида; 3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения – нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле: Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) * (фактическое содержание HC03 – желаемое содержание HC03) В 1 л 0,1 нормального раствора HC03 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI – 0,2 ммоль/кг/час. Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.

При неосложненном метаболическом алкалозе содержание HC03 в сыворотке крови менее 35 ммоль/л считают относительно безопасным.

Смешанный ацидоз и алкалозPaCO2 и BE имеют обратные направленияКрайне опасные нарушения. Могут развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения.

Определении степени гипоксемии с помощью респираторного индекса (2012):

  • Умеренная – pO2/FiO2 ≤300 и >200
  • Выраженная – pO2/FiO2≤200 и >100
  • Тяжелая – pO2/FiO2≤100

Степень гипоксемии связана с увеличением летальности и средней продолжительности ИВЛ

Читать еще:  Онкология кожи признаки классификация лечение и прогноз Индекс оксигенации это Ссылка на основную публикацию

Источник: https://biyxoru.ru/drugoe/indeks-oksigenatsii-eto.html

Терапевт Шубин
Добавить комментарий