Гипертрофия миокарда стадии и виды

Гипертрофия миокарда – классификация нарушения, клиническая картина, способы лечения и предупреждения опасных последствий

Гипертрофия миокарда стадии и виды

Гипертрофией называется увеличение объема сердца за счет миокарда. Гипертрофия миокарда (ГМ) – последствие высокого давления круга кровообращения, проблем с гемодинамикой нарушения гемодинамики в сердце.

При поражении возникает высокий риск недостаточности, может понадобиться операция по пересадке.

Вариант нормы – несильная гипертрофия правого желудочка в подростковом возрасте, левого – у спортсменов вследствие тяжелых нагрузок.

Классификация

В медицине гипертрофия описывается, как патологическое увеличение объема сердца. Обычно нарушение развивается из-за компенсации в ответ на раздражение. Важно понимать, что это такое. Гипертрофия желудочков возникает при чрезмерной нагрузке на сердце. При влиянии на левый желудочек вероятность опасных осложнений выше, вплоть до инфаркта и летального исхода.

ГМ – неоднородное нарушение. Волокна мышечной ткани увеличиваются в толщину и длину. В соответствии с нарушениями в клапанах гипертрофия бывает:

  • симметричной – концентрическая,
  • асимметричной – эксцентрическая.

Эксцентрическая и концентрическая патологии имеют ряд отличительных характеристик, эксцентрическое поражение диагностируется примерно в 60%. Заболевание затрагивает перегородки левого желудочка, увеличивает его размеры. Асимметричный тип патологии влияет на верхнюю и среднюю часть ЛЖ, становится толще межжелудочковая перегородка (МП). Эти нарушения хорошо прослеживаются на ЭКГ.

Концентрический вид обычно развивается при нагрузке высоким кровяным давлением. Волокна мышц не меняют своей длины, но утолщаются под влиянием увеличения объема. Миокард расширяется в поперечном срезе, поэтому объем диастолы не изменяется. Данная патология способствует ухудшению коронарного кровотока, прогрессированию ишемии.

Эксцентрический вид – бывает спровоцирован перегрузкой миокарда большим объемом крови. Полость сердца вытягивается, мышцы увеличивают свою длину. При этом усиливается сердечный выброс, ухудшается сопротивляемость в периферических сосудах.

Причины

Гипертрофия возникает под влиянием непосильных нагрузок, которые миокард испытывает под влиянием патологий, при слишком большой физической активности, под влиянием вредных привычек.

К причинам относятся:

  • пороки сердца,
  • высокое давление,
  • ишемия,
  • лишний вес,
  • резкие нагрузки на фоне постоянного недостатка двигательной активности,
  • алкогольная зависимость,
  • курение,
  • непосильные нагрузки.

Патогенез

С момента рождения ребенка его сердце подвергается определенным воздействиям. Со временем их сила становится все больше. Природой устроено так, что сердце может выдерживать огромные перегрузки, но прочность соответствует здоровью миокарда.

Когда сердце перегружается, то ему требуется много крови. Одновременно учащаются сокращения. Если нагрузка не прекращается, то сердце работает интенсивнее на постоянной основе. Это необходимо, чтобы перекачать кровь, в достаточном объеме доставить ко всем органам.

Когда сердце не может работать на полную мощность, эластичность миокарда ухудшается, сердечная мышца постепенно увеличивается.

Со временем заболевание прогрессирует еще сильнее. Опасность в том, что человек, может долгие годы жить и не думать о присутствии проблемы.

Патологические симптомы списываются на переутомление или заболевание. Отсутствие правильной терапии приводит к неожиданной смерти.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия в сердечной мышце чаще затрагивает стенки левого желудочка. Причина ГЛЖ – высокое давление, способствующее увеличению интенсивности функций миокарда.

Из-за постоянных нагрузок стенка желудочка увеличивается, прогрессируют такие последствия:

  • утрачивается эластичность мышечной ткани,
  • замедляется темп циркуляции крови,
  • сердце перестает работать правильно,
  • появляется опасность резкой неожиданной перегрузки сердца.

Обычно диагностируется ГДЖ инструментальными методами исследования.

Основные проявления патологического состояния такие:

  • стенокардия,
  • сердечные боли,
  • сбой ритма сердцебиения,
  • общая слабость,
  • высокое давление,
  • ухудшение общего самочувствия,
  • боли головы,
  • затрудненность дыхания,
  • быстрое утомление,
  • ускорение сердцебиения даже на фоне минимальных нагрузок.

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/prichiny-progressirovaniya-gipertrofii-miokarda-klassifikacziya-narusheniya-i-metody-lecheniya

Стадии течения гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда стадии и виды

Первая стадия называется стадией формирования гипертрофии миокарда. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается.

Например, при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови, так как часть крови возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана.

При стенозе (то есть сужении клапанных отверстий) сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей.

Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода, а, следовательно, и большими энергозатратами, чем равная ей работа при перекачивании увеличенного объема крови.

Это объясняется тем, что, прежде всего напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность –распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения.

А ресинтез АТФ в сердце идет, главным образом, за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород.

При увеличении нагрузки на сердце интенсивность функционирования структур миокарда (то есть количество функции, приходящееся на единицу массы миокарда) соответственно увеличивается. Если нагрузка увеличивается резко, внезапно, то может развиваться сердечная недостаточность. Это так называемая аварийная фаза в развитии гипертрофии.

При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без явлений сердечной недостаточности, то есть без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда. Это вызывает увеличение содержания в клетках циклического АМФ. Поступая в ядро, он активирует генетический аппарат клетки.

Активация которого приводит к усилению синтеза РНК на матрицах ДНК. А увеличение синтеза РНК приводит к увеличению синтеза белков митохондрий. Митохондрии являются генераторами энергии. Это те органеллы, где находятся ферменты цикла Кребса, цитохромоксидазы. Таким образом сердце обеспечивает себя необходимой энергией для выполнения усиленной функции.

Кроме этого усиливается синтез и сократительных белков, то есть актина и миозина.

За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза. Причем, процесс гипертрофии продолжается до тех пор, пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличившийся функцией. То есть пока не прекратится сигнал, стимулирующий гипертрофию.

При стойкой нормализации функции сердца, например, при оперативном устранении порока или при снижении высокого артериального давления интенсивность функционирования структур снизится. И гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию.

Но процесс обратного развития гипертрофии происходит гораздо медленнее, чем процесс ее формирования.

Когда нарастающая масса сердца придет в соответствие с увеличившейся нагрузкой, наступает вторая стадия течения гипертрофии – СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ.

То есть сердце во вторую стадию становится адаптированным к повышенной нагрузке. Если степень гипертрофии умеренно выражена, то такое сердце может долгие годы и десятилетия обеспечивать активную жизнь человека.

Если гипертрофия прогрессирует и вес сердца увеличивается более чем вдвое (а масса сердца может достигнуть и одного килограмма при норме – 250-300 грамм), то все более проявляется действие неблагоприятных факторов патологической компенсаторной гипертрофии миокарда.

Действие этих факторов, в конце концов, приводят к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

Выделим факторы, которые могут привести к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

ПЕРВЫЙ ФАКТОР.

В отличие от мышечной нагрузки, когда работа сердца увеличивается в соответствии с увеличивающимся кровотоком, порочное сердце выполняет огромную работу, переправляя в аорту в условиях компенсации лишь нормальный объем крови при обычном давлении в аорте. При стенозе аорты, то есть сужении аортального отверстия, сердце сокращается и переправляет туда лишь нормальный объем крови. При этом давление в аорте не повышается.

Коронарные артерии, питающие сердце, проходят через плотную, фиброзную стенку аорты. При пороке сердца, когда давление крови в аорте не меняется, через коронарные артерии протекает обычное количество крови. Так как устья коронарных артерий расширяться не могут. Таким образом, резерв увеличения кровоснабжения порочного сердца – это только расширение артерий сердца за пределами стенки аорты.

ВТОРОЙ ФАКТОР. От степени патологической гипертрофии значительно отстает количество капилляров, приходящихся на единицу массы миокарда. Если в нормальном миокарде на 1 квадратный миллиметр приходится около 4000 капилляров, то при выраженной гипертрофии до 2,5 тысяч. То есть условия кровоснабжения гипертрофированного миокарда существенно ухудшаются.

ТРЕТИЙ ФАКТОР. При гипертрофии мышечные клетки становятся, примерно, в два раза толще. Утолщение миокардиальных клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему. Чем больше объем клетки, тем меньше ее относительная поверхность.

Миокардиоциты получают кислород и питание через поверхность, и, таким образом лимитируется скорость поступления в клетку кислорода и других необходимых веществ.

Эта причина ограничивает работу кальциевого насоса мембран внутриклеточного саркоплазматического ретикулума, в цистерны которого накачивается кальций.

Когда кальций поступает в саркоплазму, в протоплазму миокардиальных клеток из цистерн выбрасывается большое количество ионизированного кальция (так называемый «кальциевый залп»). В результате происходит сокращение миофибрилл (наступает систола). А при откачивании кальция назад происходит расслабление миокардиальных клеток (наступает диастола).

Таким образом, от работы кальциевого насоса зависит сила и скорости сокращения и расслабления мышечных клеток. При значительной гипертрофии миокарда величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются.

Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы (по закону Франка-Старлинга). Кроме этого, избыток кальция в цитоплазме поступает в митохондрии, где блокирует окислительные процессы.

В результате этого нарушается энергообеспечение сердца.

ЧЕТВЕРТЫЙ ФАКТОР. Это уменьшение плотности иннервации при гипертрофии миокарда, снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему. В результате этого уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы.

Таким образом, по мере развития патологической гипертрофии миокарда условия энергообеспечения и работы сердца становятся все хуже. Сердце начинает работать на пределе своих возможностей. Это приводит к изнашиванию клеточных структур. И вторая стадия гипертрофии переходит в третью – СТАДИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СКЛЕРОЗА И ИСТОЩЕНИЯ МИОКАРДА.

Разобранные нами нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток. Они замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются все больше, что закономерно приближает их гибель. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию сердечной недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_120892_stadii-techeniya-gipertrofii-miokarda.html

Незаметная вначале, и угрожающая жизни при прогрессировании гипертрофия миокарда

Гипертрофия миокарда стадии и виды

Увеличенный объем и масса сердца за счет миокарда называется гипертрофией. Она является признаком повышенного давления в большом или легочном круге кровообращения, а также нарушения гемодинамики внутри полостей сердца при пороках.

При тяжелой степени гипертрофии развивается сердечная недостаточность, может потребоваться трансплантация сердца. В норме встречается гипертрофия правого желудочка в подростковом периоде, а левого – при занятиях споротом или тяжелых физических профессиональных нагрузках.

Механизм развития гипертрофии миокарда

Гипертрофия является компенсаторной реакцией на перегрузку. Мышечное волокно испытывает усиленное напряжение, в ответ на это активируется образование в нем клеточных компонентов. Каждый кардиомиоцит увеличивается в объеме, за счет чего на единицу площади давление понижается.

Анатомия сердца

Увеличивается миокард той части сердца, на которую приходится главная нагрузка. Поэтому чаще гипертрофируются желудочки, а мышцы предсердий долгое время остаются в норме.

Рекомендуем прочитать о скрытой сердечной недостаточности. Вы узнаете о классификации ХСН, причинах и механизме развития, симптомах, диагностике и профилактики скрытой СН.
А здесь подробнее о лечении народными методами сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка

Самая распространенная причина – артериальная гипертония, она приводит к затруднению выброса крови в большой круг кровообращения, что требует значительной силы от сердечной мышцы. Со временем возникает увеличение толщины стенки различной степени выраженности.

Причинами увеличения мышечного слоя левого желудочка могут быть:

  • стеноз клапана аорты из-за инфекционного эндокардита, атеросклероза;
  • гипертрофическая кардиомиопатия наследственного происхождения;
  • усиленные физические нагрузки;
  • избыточная масса тела;
  • изменение гормонального фона;
  • нефропатия с гипертоническим синдромом.

Гипертрофия левого желудочка при стенозе аортального клапана

Гипертрофия правого желудочка

Возникает после перенесенных хронических заболеваний легких обструктивного характера.

Миокард правого желудочка увеличивается из-за того, что в легочном круге кровообращения нарастает давление, создавая затруднение для выброса крови. Второй по частоте причиной является венозный застой при сердечной недостаточности.

При сужении клапана легочной артерии и врожденных нарушениях строения сердца также может отмечаться утолщение миокарда в области правого желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

Кровь из левого предсердия поступает в желудочек сквозь митральный клапан, если отверстие сужено, то предсердию нужно прикладывать дополнительную силу для проталкивания крови.

При недостаточности клапана имеется обратный возврат части жидкости, приводящий к нарастанию объема предсердного выброса. Такая патология встречается при ревматизме и атеросклерозе.

Кроме этого, все факторы гипертрофии левого желудочка приводят к постепенному увеличению миокарда в левом предсердии.

Гипертрофия левого предсердия при стенозе митрального клапана

Гипертрофия правого предсердия

Причины патологического разрастания мышечного слоя в подобных случаях такие:

  • бронхиальная астма;
  • обструктивный бронхит;
  • легочная эмфизема;
  • склерозирование легочной ткани;
  • нарушение строения клапана легочной артерии и трикуспидального;
  • дефект перегородки между желудочками;
  • гипертрофия правого желудочка.

Гипертрофия правого предсердия при недостаточности трехстворчатого клапана

Кровь в правое предсердие приходит из венозного русла, попадает в правый желудочек через трикуспидальный клапан, затем в легочную артерию.

Если на каком-нибудь участке появляется препятствие, то со временем повышенное давление ведет к гипертрофии мышечных волокон.

При болезнях легких в них разрастается соединительная ткань, микроциркуляция нарушается и давление в легочных сосудах нарастает. Поэтому правая половина сердца вынужденно гипертрофируется.

Виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда является неоднородным заболеванием. Мышечные волокна могут расти в толщину и длину. Поэтому выделены две разновидности – концентрическая и эксцентрическая гипертрофия.

Концентрическая гипертрофия

Возникает при нагрузке повышенным давлением крови. Мышечные волокна не изменяются по длине, их объем возрастает из-за утолщения. Миокард становится более широким в поперечном срезе, но конечный диастолический объем не меняется. Такая форма гипертрофии приводит к нарушению коронарного кровотока и ишемическим изменениям в сердечной мышце.

Эксцентрическая гипертрофия

Эта разновидность вызвана перегрузкой большим объемом крови. Полость сердца удлиняется, мышечные волокна растут за счет продольного размера. Характеризуется увеличенным сердечным выбросом и низким сопротивлением периферических сосудов.

Стадии развития поражения левого желудочка и предсердий

Первая стадия гипертрофии названа аварийной. Нагрузка на мышцу сердца больше, чем его возможности. Компенсаторно возрастает поглощение клетками кислорода и глюкозы из крови, понижается содержание калия, креатинфосфата. Активизируются процессы образования белков и энергии, мышечные волокна ускоренно увеличиваются в объеме.

Вторая стадия характеризуется устойчивой гипертрофией. В этот период напряжение мышечных клеток равно по силе давлению на них. Обмен веществ нормализуется, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени.

На третьей стадии происходит истощение резервных возможностей. Если нагрузка продолжает нарастать, то рост мышцы не подкрепляется развитием сосудистой сети.

В миокарде развиваются ишемические и дистрофические процессы, а функционирующие клетки замещаются соединительнотканными. Сердце не может обеспечить нормальный выброс крови. Следствием этого является прогрессирование сердечной недостаточности.

Угроза для здоровья и жизни при гипертрофии миокарда

Увеличение мышечного слоя сердца может длительное время не проявляться, а клиническая картина будет связана с патологией, которая привела к гипертрофии – артериальной или легочной гипертонией, пороками сердца. После завершения стадии компенсации нарастают признаки застойных явлений в сосудах. По мере прогрессирования болезни усиливается сердечная недостаточность и изменения в самом миокарде.

Тяжелее всего протекает гипертрофия левого желудочка, так как он отвечает за снабжение кислородом всех органов, а тонус артериального русла большого круга кровообращения значительно выше, чем в сосудах легких. Поэтому при длительной перегрузке возникают такие осложнения:

  • ишемия миокарда в виде стенокардии или инфаркта;
  • разнообразные аритмии;
  • внезапная остановка сердца.

При недостаточности правых частей сердца в период декомпенсации возникает переполнение кровью венозного русла – отеки, увеличение печени, скопление жидкости в грудной клетке и брюшной полости.

Признаки гипертрофии миокарда у человека

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы зависят от локализации поражения миокарда. Они проявляются только при появлении недостаточности кровообращения. При левожелудочковой могут быть такие признаки:

  • нарастающая слабость, головокружение и затруднение дыхания;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • сердечная боль;
  • аритмия;
  • обморочные состояния.

Застой крови в легочных артериях и системных венах проявляется:

  • затруднением дыхания, болями в грудной клетке;
  • кашлем;
  • отеками;
  • тяжестью в правом подреберье.

На начальных этапах гипертрофии она не дает никаких симптомов и выявляется только при дополнительном обследовании, чаще всего по ЭКГ.

Признаки, которые выявит ЭКГ

При гипертрофии левого желудочка изменения зубцов и интервалов выражены в левых грудных отведениях: R увеличен, ST ниже линии, Т отрицательный или двухфазный, блокирована частично или полностью левая ножка пучка Гисса, ось сердца смещена влево. Если увеличен в объеме миокард правого желудочка, то все эти изменения проявятся в правых отведениях, ось будет смещена вправо, блокада правой ножки пучка Гисса.

Особенности гипертрофии правого и левого желудочка на ЭКГ

При гипертрофии предсердий изменяется конфигурация зубца Р. Его первая половина соответствует правому, а вторая — левому предсердию. Поэтому, в зависимости от стороны поражения, может увеличиваться или деформироваться одна из вершин.

ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого предсердия

Диагностические методы для подтверждения диагноза

Признаки гипертрофии миокарда на электрокардиограмме достаточно типичные, но для того, чтобы оценить степень и компенсаторные возможности сердца, используют инструментальные методы:

  • УЗИ сердца – исследуют утолщение стенок и перегородки, участки пониженной сократимости, пороки строения.
  • ЭхоКГ – определяют размеры миокарда и полостей сердца, градиент давления между желудочками и сосудами, сердечный выброс, наличие обратного тока крови.
  • Нагрузочные тесты – после стандартизированной нагрузке на беговой дорожке или велоэргометре снимают ЭКГ, ЭхоКГ и проводят УЗИ для оценки состояния миокарда и устойчивости к физическим нагрузкам.

При необходимости уточнения диагноза может быть назначены коронарография и МРТ сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для эффективного лечения нужно устранить причину гипертрофии – понизить артериальное давление, восстановить проходимость бронхов, провести антибактериальную терапию инфекционных или эндокринных заболеваний, реконструктивные операции при пороках строения сердца и сосудов.

Во многих случаях это должно быть подкреплено модификацией образа жизни пациентов, так как при наличии вредных привычек лекарственные препараты дают кратковременное облегчение.

Медикаментозное

При гипертрофии левого желудочка (предсердия) назначается гипотензивная терапия, используются такие группы медикаментов:

  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Эналаприл);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Козаар);
  • мочегонные препараты (Торасемид);
  • бета-блокаторы (Бисопролол) и антагонисты кальция (Дилтиазем).

Если увеличена толщина стенок правых отделов сердца, то лечение направлено на снятие спазма бронхиальных путей. Для этого применяются различные бронхолитические и откашливающие препараты, снижающие вязкость мокроты. Кроме этого, вне зависимости от локализации гипертрофии, используют лекарственные средства для укрепления сердечной мышцы, антиоксиданты, витамины.

Образ жизни

Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений, рекомендуется:

  • избавиться от лишнего веса;
  • исключить курение и прием алкоголя;
  • снизить содержание соли, животных жиров в рационе;
  • включить в ежедневный распорядок дня минимум 30 минут для посильной физической нагрузки.

Занятия спортом разрешаются только при отсутствии аритмии и сердечной недостаточности. Всем пациентам без признаков декомпенсации кровообращения можно советовать пешие прогулки, плавание, йогу. Для того, чтобы подобрать необходимую нагрузку, нужно пойти кардиологическое обследование со специальными тестами.

О симптомах, диагностике и лечении гипертрофии левого желудочка смотрите в этом видео:

Пересадка сердца как единственный выход на поздней стадии

Искусственное сердце

В том случае, если гипертрофия миокарда вовремя не диагностирована, больной не получал адекватного лечения, сердце перестало должным образом выполнять свои функции, то крайней мерой является трансплантация. Эта операция проводится при наличии таких условий:

  • Возраст до 65 лет.
  • Без операции продолжительность жизни менее года.
  • Одышка и сердцебиение, резкая слабость возникают при ходьбе менее чем на 20 — 50 метров или при малейшей нагрузке.
  • Нет устойчивой легочной гипертензии.
  • Пациент не употребляет алкоголь, наркотики, не курит.
  • Имеется психологическая стабильность.

Рекомендуем прочитать о дисгормональной миокардиодистрофии. Вы узнаете об этиологии и симптомах данного патологического состояния, диагностике, вариантах лечения.
А здесь подробнее об адреноблокаторах при гипертонии.

Профилактика развития гипертрофии миокарда

Для того, чтобы не допустить перегрузку сердечной мышцы, необходимо контролировать уровень артериального давления, особенно после 40 лет, даже при отсутствии клинических признаков гипертонии (головные боли, головокружения, усиленное сердцебиение).

Минимум раз в год нужно пройти профилактическое обследование, которое включает анализ крови на липидный профиль, почечные и печеночные пробы, уровень сахара, а также электрокардиографическое исследование.

При наличии избыточного веса сердечная мышца работает в усиленном режиме, поэтому рекомендуется соблюдение диетического питания и повышение физической активности для лечения ожирения. Режим тренировок должен соответствовать индивидуальным возможностям. Поэтому для того, чтобы получить нужный эффект от занятий, требуется консультация кардиолога.

Таким образом, гипертрофия миокарда может не проявляться симптомами до тех пор, пока сердце успешно справляется с перегрузками. После того, как резервы компенсации исчерпаны, развиваются осложнения в виде сердечной недостаточности и ишемии миокарда. Для профилактики нужно своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенную нагрузку на сердце, придерживаться здорового образа жизни.

Источник: http://CardioBook.ru/gipertrofiya-miokarda/

59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового

Гипертрофия миокарда стадии и виды

Гипертрофиямиокарда – этоувеличение массы сердца за счет увеличенияразмеров кардиомиоцитов. Существуюттри стадии компенсаторной гипертрофиисердца.

Первая, аварийная,стадия характеризуется,прежде всего, увеличением интенсивностифункционирования структур миокарда и,по сути, представляет собой компенсаторнуюгиперфункцию еще не гипертрофированногосердца. Интенсивность функционированияструктур – это механическая работа,приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение интенсивности функционированияструктур закономерно влечет за собойодновременную активацию энергообразования,синтеза нуклеиновых кислот и белка.Указанная активация синтеза белкапроисходит таким образом, что вначалеувеличивается масса энергообразующихструктур (митохондрий), а затем – массафункционирующих структур (миофибрилл).

В целом увеличение массы миокардаприводит к тому, что интенсивностьфункционирования структур постепенновозвращается к нормальному уровню.

Втораястадия – стадиязавершившейся гипертрофии -характеризуется нормальной интенсивностьюфункционирования структур миокарда исоответственно нормальным уровнемэнергообразования и синтеза нуклеиновыхкислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода наединицу массы миокарда остается вграницах нормы, а потребление кислородасердечной мышцей в целом увеличенопропорционально возрастанию массысердца. Увеличение массы миокарда вусловиях хронической сердечнойнедостаточности происходит за счетактивации синтеза нуклеиновых кислоти белков.

Пусковой механизм этой активацииизучен недостаточно. Считается, чтоопределяющую роль здесь играет усилениетрофического влияния симпатоадреналовойсистемы. Эта стадия процесса совпадаетс длительным периодом клиническойкомпенсации. АТФ и гликогенав кардиомиоцитах также находится приэтом в пределах нормы.

Подобныеобстоятельства придают относительнуюустойчивость гиперфункции, но вместес тем не предотвращают исподвольразвивающихся в данной стадии нарушенийобмена и структуры миокарда. Наиболееранними признаками таких нарушенийявляются

значительноеувеличение концентрации лактата вмиокарде, а также умеренно выраженныйкардиосклероз.

Третьястадия прогрессирующегокардиосклероза и декомпенсации характеризуетсянарушением синтеза белков и нуклеиновыхкислот в миокарде.

В результате нарушениясинтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитахнаблюдается относительное уменьшениемассы митохондрий, что ведет к торможениюсинтеза АТФ на единицу массы ткани,снижению насосной функции сердца ипрогрессированию хронической сердечнойнедостаточности.

Ситуация усугубляетсяразвитием дистрофических и склеротическихпроцессов, что способствует появлениюпризнаков декомпенсации и тотальнойсердечной недостаточности, завершающейсягибелью пациента. Компенсаторнаягиперфункция, гипертрофия и последующаядекомпенсация сердца – это звенья единогопроцесса.

Механизмдекомпенсации гипертрофированногомиокарда включает следующие звенья:

1. Процессгипертрофии не распространяется накоронарные сосуды, поэтому числокапилляров на единицу объема миокардав гипертрофированном сердце уменьшается.Следовательно, кровоснабжениегипертрофированной сердечной мышцыоказывается недостаточным для выполнениямеханической работы.

2. Вследствиеувеличения объема гипертрофированныхмышечных волокон уменьшается удельнаяповерхность клеток, в связи с этимухудшаются условия для поступления вклетки питательных веществ и выделенияиз кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. Вгипертрофированном сердце нарушаетсясоотношение между объемами внутриклеточныхструктур.

Так, увеличение массы митохондрийи саркоплазматического ретикулума(СПР) отстает от увеличения размеровмиофибрилл, что способствует ухудшениюэнергоснабжения кардиомиоцитов исопровождается нарушением аккумуляцииСа2+в СПР.

Возникает Са2+-перегрузкакардиомиоцитов, что обеспечиваетформирование контрактуры сердца испособствует уменьшению ударногообъема. Кроме того, Са2+-перегрузкаклеток миокарда повышает вероятностьвозникновения аритмий.

4. Проводящаясистема сердца и вегетативные нервныеволокна, иннервирующие миокард, неподвергаются гипертрофии, что такжеспособствует возникновению дисфункциигипертрофированного сердца.

5. Активируетсяапоптоз отдельных кардиомиоцитов, чтоспособствует постепенному замещениюмышечных волокон соединительной тканью(кардиосклероз).

Вконечном итоге гипертрофия утрачиваетприспособительное значение и перестаетбыть полезной для организма. Ослаблениесократительной способностигипертрофированного сердца происходиттем скорее, чем сильнее выраженыгипертрофия и морфологические измененияв миокарде.

Отличиягипертрофированного миокарда отздорового:

  1. нарушение нервной регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных волокон проводящей системы от увеличения массы кардиомиоцитов:

  2. снижение «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;

  3. уменьшение удельной поверхности миокардиоцитов и ухудшение условий для поступления питательных веществ, ионов и выведения продуктов обмена;

  4. снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

  5. нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур – нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий и, развивающегося вследствие этого, дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Потенциальныевозможности гипертрофированногомиокарда увеличивать силу и скоростьсокращения не беспредельны. В конечномитоге гипертрофия утрачивает своеприспособительное значение, сила искорость сокращений миокарда падают,развивается декомпесация гипертрофированногосердца и СН.

Источник: https://studfile.net/preview/6874173/page:45/

Гипертрофия миокарда: стадии, причины, симптомы, ЭКГ, лечение

Гипертрофия миокарда стадии и виды

Гипертрофия миокарда диагностируется, когда обнаружили, что сердце увеличено в размерах. При этом изменениям подвергается не только масса органа, но и его размер и форма. Обычно патология затрагивает левую или правую часть сердца, в редких случаях распространяется на весь орган. Если вовремя обратиться к врачу и начать лечение, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Провоцирующие факторы

Развитие патологии происходит в тех ситуациях, когда сердце постоянно пребывает под влиянием чрезмерных нагрузок. Часто это связано с артериальной гипертензией.

Болезнь может возникнуть под влиянием патологических и физиологических факторов. В первом случае гипертрофия наблюдается:

  1. У людей, рожденных с пороками сердца. Это возможно при сужении аорты, отсутствии одного желудочка, гипоплазии легочной артерии и в других состояниях.
  2. В результате пороков, приобретенных в течение жизни.
  3. При кардиомиопатиях.
  4. В результате ишемических нарушений в сердце.
  5. При болезни Фабри.
  6. Если возникли атеросклеротические изменения в сосудах.
  7. При патологиях эндокринной системы.

Иногда, правый или левый желудочки увеличиваются у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Обычно с этим сталкиваются спортсмены, так как их организм регулярно подвергается повышенным нагрузкам.

В таких случаях диагностируют физиологическую гипертрофию. Если такое произошло, то рекомендуют уменьшить нагрузки.

Это поможет предотвратить дальнейшие изменения, но риск патологий сердца все равно это не снижает.

Как проявляется

Особенность болезни является то, что она редко проявляется на начальных стадиях развития. Человек может десятилетиями не подозревать о ней.

Диагноз в большинстве случаев ставят во время прохождения планового осмотра.

Постепенно, с развитием патологии и ухудшением функционирования сердца, появляются первые сигналы. Обычно это происходит на поздних стадиях:

  • больной быстро устает;
  • ощущает трудности с дыханием;
  • темнеет в глазах;
  • беспокоит мышечная слабость.

Постепенно гипертрофию дополняют и другие симптомы:

  • отекает лицо, особенно, в вечернее время суток;
  • приступами появляется сухой кашель;
  • нарушается ритм сокращений миокарда;
  • постоянно хочется спать или одолевает бессонница;
  • даже незначительные нагрузки быстро утомляют;
  • периодически болит голова;
  • колеблются показатели артериального давления;
  • при нагрузках появляются приступы стенокардии;
  • появляются боли в грудной клетке с левой стороны;
  • наблюдается мышечная слабость.

Очень часто физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда вызывает приступы сердечной астмы. Это происходит в тех случаях, когда орган теряет способность к перекачиванию необходимого количества крови, и она застаивается в сосудах.

Виды и степени тяжести

Существует концентрическая гипертрофия миокарда и ассиметричная.

Первый вариант встречается очень редко. При этом полости уменьшаются в размерах, нарушается ритм сокращений сердца и диастолическая функция. Такая патология чаще затрагивает левый желудочек, чем правый. Также существует эксцентрическая гипертрофия миокарда, при которой стенок желудочков нормальной толщины, но индекс их массы превышает норму.

Ассиметричную форму диагностируют, когда меняется в размерах верхняя, средняя или нижняя часть органа. Часто изменения затрагивают и перегородку между отделами.

Оба отдела одновременно редко подвергаются гипертрофии.

В процессе развития патология проходит несколько стадий:

  1. Компенсацию. Этот процесс наблюдается в самом начале. При этом независимо от патологических изменений, в работе желудочков не появляются нарушения. Поэтому на состоянии больного это никак не отражается. В этой ситуации болезнь выявляют случайно в ходе обследования.
  2. Субкомпенсацию. Определенная часть больных на этой стадии начинают замечать, что быстрее устают, появляется одышка, иногда темнеет в глазах.
  3. Декомпенсацию. Это состояние сопровождается выраженными изменениями, из-за чего самочувствие больного значительно ухудшается и возникает угроза для здоровья и жизни.

На начальной стадии гипертрофии миокарда ситуацию еще можно исправить с помощью медикаментов. Но в дальнейшем не обойтись без хирургических процедур.

Диагностические процедуры

Когда появляются первые проявления болезни, нужно посетить кардиолога. После опроса и внешнего осмотра, он в первую очередь, назначит электрокардиографию. Это состояние на ЭКГ проявляется:

  1. Деформацией зубца Р.
  2. Отклонением электрической оси.
  3. Изменением степени электропроводности органа.

Также читают:  Есть ли шанс на жизнь при гипертрофии правого предсердия

Также выполняют и другие исследования:

  1. УЗИ. Процедура необходима для выявления пороков, утолщений, изменений структуры.
  2. Пробы с нагрузкой. Обычно проводят велоэргометрию. При этом, когда пациент занимается на велотренажере или беговой дорожке, фиксируют показатели ЭКГ.

Если не удалось получить полную картину состояния организма, назначают рентгенографию, коронарографию, магнитно-резонансную томографию. После изучения результатов исследований подбирают вариант лечения.

Лечение

Если обнаружена гипертрофия желудочков на ЭКГ, то в зависимости от стадии болезни подбирают разные варианты лечения.

Медикаментозная терапия

Чтобы устранить причину, вызвавшую нарушения, избавиться от симптомов гипертрофии и увеличить продолжительность жизни пациента подбирают соответствующие препараты.

Этих целей добиваются:

  1. Бета-адреноблокаторами. С их помощью удалось добиться улучшения состояния большей части больных. После проникновения активного компонента в организм, происходит снижение потребности миокарда в кислороде. При условиях психоэмоциональных и физических нагрузок под влиянием лекарств снижается воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. Это уменьшает выраженность симптомов и способствует улучшению качества жизни больного.
  2. Блокаторами кальциевых каналов. Под их влиянием можно добиться улучшения сократительных способностей органа и снижения скорости развития гипертрофических изменений. Во время лечения удается снизить потребность миокарда в кислороде.
  3. Дополнительными средствами вроде антиаритмических средств, антикоагулянтов, антигипертензивных лекарств, витаминов и микроэлементов.

Если начал утолщаться правый желудочек, то это говорит о нарушении работы легких. Поэтому в этих случаях прибегают к препаратам для улучшения работы дыхательной системы.

Хирургические процедуры

Гипертрофия желудочка в тяжелых случаях требует оперативного вмешательства. К такому методу прибегают, если консервативные методы неэффективны.

Такая терапия заключается в иссечении гипертрофированных участков. При серьезных повреждениях требует пересадка донорского органа.

Очень часто при таких изменениях устанавливают стент в коронарных артериях, выполняют ангиопластику, рассекают спайки и протезируют клапаны.

Питание и режим дня

Медикаменты и хирургические процедуры дают хорошие результаты. Но для достижения максимального эффекта от лечения, нужно изменить режим дня и правила питания.

Гипертрофия миокарда – это состояние, которое приводит к уменьшению эластичности сердечной мышцы. Чтобы добиться восстановления этого процесса, нужно:

  • готовить пищу только на пару, способом варки или запекать в духовке;
  • употреблять мясо только нежирных сортов;
  • включить в рацион орехи, фрукты, каши, растительные масла, овощи;
  • отказаться от кондитерских изделий и свежего хлеба;
  • полностью исключить напитки, содержащие спирт;
  • уменьшить потребление жидкости;
  • принимать пищу около пяти раз в сутки небольшими порциями.

При наличии гипертрофических изменений в миокарде нужно полноценно отдыхать. Но важен нормальный уровень физической активности.

К чему приводят подобные изменения

На начальной стадии развития проблема не представляет опасности для организма, так как сердце еще способно обеспечивать организм достаточным количеством крови.

Стадия декомпенсации сопровождается застойными явлениями, которые повышают вероятность сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Если патология сконцентрирована в области левого желудочка, то появляются признаки аритмии. Довольно часто происходит развитие ишемической болезни. Самым тяжелым последствием является внезапное прекращение работы сердца.

Если поражен правый желудочек, то в области венозного русла застаивается кровь. Этот патологический процесс приводит к появлению отеков, скоплению жидкости в полостях. Тяжелые случаи сопровождаются накоплением жидкости в брюшной полости.

Спрогнозировать последствия могут с учетом тяжести основной патологии. Также следят за тем, как организм реагирует на таблетки и оперативное вмешательство. Если терапию начали при первых изменениях, то можно рассчитывать на хороший исход и долгую жизнь.

Если выявить проблему получилось только на стадии декомпенсации, то высока вероятность летального исхода. Это связано с развитием опасных для жизни осложнений.

Гипертрофические изменения в миокарде считаются опасной проблемой, при которой сердце увеличивается в размерах. Развитию подобного состояния способствуют большие нагрузки.

С началом патологии функции органа нарушены незначительно и выявляют отклонения случайно. Но в запущенных случаях ухудшается качество жизни больного, снижается выносливость, возникают тяжелые состояния, угрожающие здоровью и жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/gipertrofiya-miokarda/

Терапевт Шубин
Добавить комментарий