Физиологическая гиперемия

Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение)

Физиологическая гиперемия

Феномен сладжа, определение. Причины, механизм развития, клиническое проявление.

Сладж –феномен характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов , а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате активации процессов адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов. Сладж приводит к возникновению серьезных расстройств МКЦ.

Во взаимодействии эритроцитов и образовании агрегатов большое значение имеют интегрины, адгезины, селектины . Интегрины –семейство поверхностных молекул клеток , обеспечивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс.

При затруднении продвижения крови по капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы, кровь сбрасывается из артериол в венулы , что уменьшает снабжение тканей кислородом , питательными и регуляторными веществами. Увеличивается количество плазматических капилляров , происходит сепарация крови.

, уменьшается суммарныя поверхность эритроцитов , происходит микроэмболизация сосудов.

Причины сладжа: нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия); повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация полицитемия); повреждение стенок микрососудов(воспаление , аллергические реакции, опухоли).

Мехнанизмы развития адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ следующие: снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови на положительный; уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элеметов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул , особенно при гиперпротеинемии; адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка , способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии , агрегации и агглютинации . Последствия сладжа могут быть самыми разными : нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образованя большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий .

Под АГ следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физиоологичекой и патологической. Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение.

Рабочая гиперемия-повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа; реактивная гиперемия- увеличение кровотока в органе после его временного превращения ; психогенная гиперемия(«краска» стыда, радости,гнева.

Физиологическая АГ развиватся в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям органов и тканей в субстратах. Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов :токсинов, МКО, хим веществ, перегревания.

Она может иметь защитно- приспособительное значение и быть биологически целесообразной , когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ . Признаки АГ :

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

– Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

– Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).

– Ускорение тока крови по микрососудам.

– Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

– Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

– Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

– Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

– Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

– Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота). Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

– Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

– Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.

+ Характеризуется:

– истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;

– снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

– Причины.

+ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

+ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Исход. Как физиологическая ак и птологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения , лимфообразования и лимфооттока . Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается: при физиологической АГ назынне изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма , т.е.

их следует считать приспособительными. При патологической АГ изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом , сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транкапиллярного обмена вплоть до возможного разрыва микрососудов , кровоизлияний , кровотечений, т.е.

они носят характер патологических , дезадаптивных реакций.

34. Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).

Под венозной гиперемией(ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови , вызванное затруднением ее оттока по венам.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин.

Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера.

1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.

2. Снижение температуры ткани обусловлено уменьшением притока крови и снижением интенсивности метаболических процессов. Во внутренних органах снижения температуры не наблюдается.

3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз).

4. Отек ткани из-за повышенного образования тканевой жидкости.

Длительно существующая венозная гиперемия вызывает дистрофические, а затем атрофические изменения паренхиматозных элементов органа/ткани с постепенным разрастанием соединительной ткани – склероз и фиброз.

Причины развития венозной гиперемии:

– закупорка вен эмболом или тромбом;

– сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой;

– резкое повышение гидростатического и тканевого давления;

– конституционная слабость эластического аппарата вен и пониженный тонус их стенок;

– ежедневное длительное пребывание в вертикальном положении (издержки профессий);

– ослабление работы правого желудочка сердца;

– уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

– затруднение кровотока в малом круге кровообращения.

Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточности работы сердца, вызванной венозным застоем).

Патогенез венозной гиперемии .

Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления пли оно повышается незначительно и ненадолго.

Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления. Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артериовенозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул.

Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы.

В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача 02 тканям и более интенсивное поступление С02 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния.

Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными .

В результате растяжения стенок вен , гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии: склеротические изменения стенок вен, варикозное расширение вен, лимфатический застой, гипоксия и гиперкапния, ацидоз, прогрессирующие нарушения функций ткани и даже некроз. Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Источник: https://studopedia.su/15_81176_arterialnaya-giperemiya-vidi-prichini-mehanizmi-razvitiya-vneshnie-priznaki-i-ih-patogenez-ishodi-fiziologicheskoe-i-patologicheskoe-znachenie.html

Виды артериальной гиперемии

Физиологическая гиперемия

1.Физиологическая гиперемия- в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения. Эффект артериальной гиперемии используют в медицинской практике – применение грелки, горчичников, согревающих компрессов.

2.Патологическая артериальная гиперемия возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травмах.

3.Нейротоническая АГ в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон

4.Нейропаралитическая АГ в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов.

2.

Признаки АГ:

1. Покраснение органа или ткани

  1. Выраженный отек органа
  2. Повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов
  3. Повышение тургора тканей

    2.

    .Венозная гиперемия

Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии.

Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани.

Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она мутная за счет форменных элементов крови.

В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды.

Также присутствует бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.

Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен.

При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.

Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир.

Причина смерти – сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Кровотечение

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2.

Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт

Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.

2.

Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.

3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Стаз

Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Источник: https://poisk-ru.ru/s61678t1.html

Гиперемия кожных покровов

Физиологическая гиперемия

Гиперемия кожи знакома любому человеку, который хоть раз краснел от стыда или принимал слишком длительную солнечную ванну. Прилив крови к щекам, ощущение «горящего» лица – обычные признаки чрезмерного кровенаполнения сосудов. Это не болезнь и чаще всего проходит бесследно.

Но гиперемия, которая не исчезает на протяжении нескольких дней – серьезный повод для беспокойства.

Клиническая картина

Под гиперемией подразумевают переполнение кровью – сосудов, органа или ткани. Возникает она в результате чрезмерного притока артериальной крови и выражается заметным покраснением кожных покровов, локальным повышением температуры, порой сопровождается зудом и отеками.

Покраснение являет чисто внешним симптомом: кровь, переполнившая сосуды, не успевает отдать кислород тканям, избыток оксигемоглобина в венозной крови и вызывает покраснение.

Провоцируется гиперемия лица или других частей тела как внешними, так и внутренними факторами, причем самыми разнообразными.

Гиперемию кратковременную, вызванную физическими раздражителями называют физиологической. Это явление естественное, и не вызывает последствий.

Чрезмерное кровенаполнение, возникающее под действием факторов необычных, называют патологической. Она может быть результатом или признаком болезни.

Физиологическая гиперемия

Причиной излишнего притока крови выступают внешние или внутренние факторы, не связанные с болезнями:

  • длительное пребывание на солнце или на ветру;
  • действие холода;
  • сильные эмоции – гнев, стыд, возбуждение, волнение и так далее. Переживания требуют усиленного притока крови к головному мозгу, что вызывает покраснение лица;
  • гормональные изменения, происходящие при беременности, кормлении ребенка, менопаузе. Это естественное явление, хотя может трансформироваться и в болезненную форму;
  • физическая нагрузка – бег, прыжки, плавание, тяжелый труд и так далее.

Отличительным признаком физиологической гиперемии является кратковременность и очевидность причины. По отношению к характеру факторов, провоцирующий приток крови, различают две формы.

  • Рабочая – или функциональная. Это приток крови к органу, сопровождающийся усилением его функции. Например, гиперемия мышцы во время сокращений – физическая нагрузка, или приток крови к поджелудочной железе в процессе переваривания пищи. Последняя, конечно, внешне никак не проявляется. Эмоциональная или умственная нагрузка вызывает рабочую гиперемию головного мозга.
  • Реактивная – приток крови к органу после кратковременного ограничения. Наблюдается в почках, головном мозге, мышцах. Таким образом компенсируется своего рода долг по кислороду, образовавшийся в результате прекращения кровотока. Типичный пример – наполнение кровью конечности после пребывания в неудобном положении.

Патологическая гиперемия

Здесь причиной выступают факторы патологические как внешние, так и внутренние:

  • токсины – при отравлении или некоторых заболеваниях, а также лекарственные препараты;
  • химические вещества – имеются в виду токсины, действующие снаружи;
  • ожоги и обморожения;
  • механические воздействия, например, венозная гиперемия, возникающая при сжатии вен опухолью или отеком ткани;
  • аллергия – артериальная гиперемия часто появляется как повышенная чувствительность сосудов к раздражителю;
  • инфекционные заболевания – в этом случае повышение температуры является причиной гиперемии, а не следствием;
  • воспаления разного рода.

Патологическая форма бывает достаточно краткой, например, при остром респираторном заболевании, но не менее часто приобретает и затяжной характер. Лечение должно предоставлять не только способ избавления от основного заболевания, но и от неприятного последствия.

Патологические формы разделяют на два вида

  • Острая – сопровождает воспаления, инфекционные болезни, а также отравления.
  • Хроническая – связана с нарушением обменных процессов и воспалением внутренних органов. Может сопровождаться покраснением кожных покровов, хотя и необязательно.

    Часто гиперемия кожи лица связана с нарушением в работе органов пищеварения, и характерное расположение покрасневших участков может подсказать внимательному наблюдателю истинную причину недуга.

Расположение гиперемированных участков зависит от характера поражения.

Ожог большой части тела после чрезмерно долгого пребывания на солнце относится к распространенной форме. А появление багровых пятен на каком-то одном участке кожных покровов – локальной.

Некоторые виды локальной гиперемии на коже никак не проявляются, их можно видеть только во время хирургической операции.

Разновидности заболевания

Приток крови, а, вернее говоря, застой крови образуется по трем причинам: либо из-за слишком активной работы артерий, либо из-за недостаточной функциональности вен, либо по обеим причинам. По механизму образования заболевание делится на активную, пассивную и смешанную гиперемию.

Активная форма

Активная или артериальная возникает как следствие чрезмерного притока крови к органам или тканям. При этом наблюдается расширение артериальных сосудов на участке, ускорение кровотока и увеличением числа действующих сосудов.

Артериальная гиперемия характеризуется следующими признаками:

  • высокая скорость кровотока ведет к повышению артериального давления на участке. Очевидно, что при затяжном характере, это явление будет иметь тяжелые последствия;
  • уменьшается разница между количеством кислорода в венозной и артериальной крови. Ткани или орган при этом получают нормальное или повышенное количество кислорода, но сам режим требует усиленной работы сердца и легких;
  • повышение температуры – прилив большого объема горячей крови, конечно, вызывает локальное повышение температуры и увеличение тканей в объеме;
  • артериальная гиперемия становится причиной повышенного лимфообразования, вследствие чего наблюдается отек гиперемированной ткани;
  • если артериальная гиперемия проявляется на коже, то цвет пятен будет ярко-красным.

Сужение или расширение артериальных сосудов происходит не самопроизвольно, а благодаря работе сосудорасширяющих нервов. Артериальная гиперемия формируется по двум разным схемам.

  • Нейротоническая – повышение тонуса сосудорасширяющих нервов. Этот механизм реализуется при всех физиологических факторах – покраснение лица под действием гнева или радости, прилив крови к рабочему органу, и при некоторых патологических. К последним относят, например, нейровирусную инфекцию, действующую непосредственно на нервные волокна.
  • Нейропаралитическая артериальная гиперемия – результата падения тонуса сосудорасширяющих нервов. Типичный ее пример – увеличение притока крови к органу после временной анемии. Причины носят как физиологический характер – сдавливание, так и патологический – скапливание асцитической жидкости, препятствующей притоку артериальной крови.

В медицине артериальную гиперемию часто используют как лечебный прием: ведь повышенный приток крови способствует быстрому насыщению тканей кислородом и удалению продуктов распада. Тот же механизм используется и в такой знакомой процедуре, как венепункция. На плечо пациента накладывают жгут и ослабляют через 2 минуты.

В итоге резко увеличивается приток крови в артериях, соответственно, повышается и кровенаполнение вен. А, значит, и взять кровь из вены становится намного легче.

Виды артериальной гиперемии

Различают несколько наиболее характерных форм, спровоцированных разными причинами.

  • Воспалительная – как правило, очаговая. Сопровождает воспаление органа или ткани на определенном участке тела. Носит вторичный характер и исчезает после устранения главной причины.
  • Приток крови после анемии, то есть, временного ограничения кровотока. После устранения причины – сдавливание, опухоль, кровь временно переполняет сосуды, стремясь насытить ткани кислородом.
  • Перераспределительная гиперемия – например, кессонная болезнь у водолазов. Следствие малой разницы между объемом кислорода в артериальной и венозной крови.
  • Полнокровие на базе артерио-венозного шпунта, например, когда при ранении часть венозной крови попадает в артерию.
  • Коллатеральная – возникает как компенсация затрудненного движения крови по главным сосудам. Кровоток частично перераспределяется по второстепенным сосудам, пока не устраняется препятствие в главной магистрали – опухоль, тромб.

Пассивная форма

Венозная гиперемия – или стаз, является результатом недостаточной работы вен. Пришедшая по артериям кровь в нормальном количестве или чрезмерном не возвращается в полном объеме и застаивается в тканях или органе.

Причины различны:

  • расширение вены из-за варикоза или, например, перегрева нарушает нормальную работу венозных клапанов. В итоге кровь не выталкивается полностью, а возвращается обратно;
  • повышение вязкости крови, что затрудняет ее циркуляцию;
  • понижение давления;
  • венозная гиперемия – обязательный признак нарушения в работе нагнетательной сердечной мышцы;
  • закупорка вены – тромбоз или эмболия;
  • сдавливание вены – механическое внешнее, или внутренне – из-за опухоли, отека и так далее.

Венозная гиперемия полезного применения не находит, а исключением особых случаев, когда необходимо остановить на краткий срок развитие инфекции.

Прямым ее следствием является гипоксия органа или тканей, так как нарушается нормальная циркуляция крови и орган не получает должного количества кислорода.

Признаки пассивной формы таковы:

  • локальное понижение температуры на пораженном участке;
  • синюшность кожных покровов и слизистых;
  • увеличение сечения вен и венул – набухание вен становится заметным;
  • отеки – опасны еще и тем что оказывают дополнительное сжимающее давление, препятствуя и без того плохому кровотоку;
  • замедление и остановка циркуляции крови в капиллярах;
  • при затяжном течении болезни возможны наружные и внутренние кровоизлияния;
  • стаз провоцирует развитие гипоксии органа и нарушение метаболизма.

Если пассивная гиперемия проявляется внешне – синюшность, набухание вен, близкорасположенных к коже, обнаружить и диагностировать ее просто. Но когда речь заходит о внутренних органах, то для обследования применяются специальные методы – допплер-сканирование, УЗИ и так далее.

Гиперемия лица

Этот вид нарушения циркуляции крови относится к самым легким. Гиперемия кожи лица образуется за счет притока крови к поверхностным мелким сосудам, расположенным под кожей. Проявляется как ярко-красные или багровые пятна разной формы. На более поздних стадиях возникают фурункулы, прыщи, сосудистые звездочки.

Появление гиперемии на лице.

  • Самый известный пример – румянец на лице от мороза или смущения. Такая форма носит характер кратковременный и не вызывает беспокойства.
  • Гиперемия лица вследствие механических и химических процедур – тоже явление частое. Длительное нахождение на солнце или в солярии, чистка кожи, пилинг и так далее выступают раздражителями. Чтобы компенсировать негативное влияние к коже подается чрезмерное количество крови. В этом случае она может длиться несколько дней.
  • Покраснение лица – за исключением лба, всегда сопровождает повышение температуры и исчезает после восстановления нормальной температуры.
  • Гиперемию вызывают инфекционные заболевания, кишечные и связанные с нарушениями работ ЖКТ. Покраснение при этом носит локальный характер и имеет весьма специфическую форму. Является заболеванием вторичным и лечится параллельно с основным недугом.
  • Заболевания кожи – в этом случае лечение назначает дерматолог.

Несмотря на относительную безопасность, эта форма вызывает едва ли не наибольшие переживания, так как выглядит очень не эстетично. Мало того что лицо покрывается неровными красными пятнами, но из-за повышенной температуры на этих участках кожа шелушится и высыхает вплоть до появления микротрещин.

Гиперемия как первичная, так и вторичная излечивается вполне успешно. Однако залогом устойчивости результатов лечения является образ жизни. Полноценная еда и доступные физические нагрузки способствуют восстановлению нормального кровотока ничуть не меньше, чем медикаменты.

Источник: https://prososud.ru/bolezni/gipermiya.html

Терапевт Шубин
Добавить комментарий