Факторы ускоряющие и замедляющие свертывание крови

Как происходит процесс свертывание крови: факторы и время свертывания

Факторы ускоряющие и замедляющие свертывание крови

Кровь – это компонент, который позволяет организму функционировать как единой системе. Она содержит и передает информацию о функционировании органов и тканей, так происходит их адаптация к изменениям условий внутренней и окружающей среды.

Большое значение в обеспечении полноценности подобного взаимодействия имеет свертываемость крови.

Свертывание определяет возможность крови снабжать органы необходимыми питательными веществами, а также передавать информацию о текущем состоянии организма.

Факторы и значение свертываемости крови

С одной стороны, слишком густая кровь не будет способна циркулировать по организму. С другой – кровь должна быть достаточно густой, чтобы не проходить сквозь стенки сосудов под воздействием давления.

Как свертывается кровь

Поэтому должен соблюдаться баланс, контролируемый системой коагуляции (свертывания) и антикоагуляции (противосвертывания). Вместе это носит название коагуляционного гомеостаза, и при гармоничном взаимодействии обеих систем наблюдается нормальное функционирование организма.

Важно! Нарушенная сворачиваемость крови может стать причиной возникновения различных заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. Однако изменение свертываемости также может служить симптомом тяжелой патологии.

От чего зависит свертывание крови:

  • Состояние стенок сосудов. Нарушение внутреннего слоя артерий усиливает свертываемость,
  • Функциональная полноценность и количество тромбоцитов. Они первыми увеличивают скорость свертывания, являясь главными контролерами целостности сосудистого русла,
  • Состояние и концентрация плазменных факторов свертывания, большинство из которых синтезируется печенью. Уменьшение или увеличение их количества вызывает снижение либо повышение свертывания крови,
  • Концентрация плазменных факторов антикоагуляционной системы (гепарин, антиплазмин, антитромбин и другие).

Анализы и нормальные показатели (таблица)

Определить свертываемость крови можно посредством лабораторных тестов. Их выполнение возможно с использованием как венозной, так и капиллярной крови. Каждый анализ определяет состояние какого-либо из звеньев системы свертывания (гемостаза).

Информация о том, какая должна быть свертываемость, и описания основных анализов крови приведены в таблице:

Название анализаНорма показателяКакой вид крови используется
Определение уровня тромбоцитовУ детей: от 150 до 350 г/лИз пальца (капиллярная)
У женщин и мужчин: от 150 до 400 г/л
Время свертыванияПо Ли-Уайту: от 5 до 10 минутВенозная
По Сухареву:Из пальца
начало – от 30 до 120 секунд
окончание – от 3 до 5 минут
Тромбиновое времяОт 12 до 20 секундИз вены
Длительность кровотечения по ДюкеДо 4 минутКапиллярная
Протромбиновый индексВенозной крови: от 90 до 105%Венозная
Капиллярной крови 93-107%Капиллярная
ФибриногенУ взрослых: от 2 до 4 г/лИз вены
У новорожденного ребенка: от 1,25 до 3,0 г/л
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое времяОт 35 до 50 секундВенозная

На результат анализов на свертываемость могут закономерно повлиять следующие факторы:

  • Беременность приводит к повышению свертываемости,
  • Прием антикоагулянтов,
  • Прием гормональных контрацептивов повышает свертывание крови,
  • Пребывание под воздействием высоких температур и обезвоживание организма повышают свертывание крови,
  • Перенесенные травмы, переливание крови, операции.

Важно! Норма у женщин в большей степени подвержена колебаниям. Нормальные показатели могут быть существенно снижены на фоне употребления гормональных препаратов или в период менструаций.

Сущность анализов

Сущность и возможности показателей свертываемости крови:

Показатель свертываемостиЗначение исследования
Уровень тромбоцитовОтражает число клеток, ответственных за запуск свертывания в случае нарушения целостности стенок сосудов.
Тромбиновое времяПоказывает состояние завершающей фазы свертывания. Является косвенным признаком концентрации введенных препаратов, а также природных факторов коагуляционного гомеостаза.
Время свертывания по Ли-УайтуОтражает способность венозной крови образовывать сгусток.
Время свертывания по СухаревуОтражает способность крови из пальца образовывать сгусток.
Длительность кровотечения по ДюкеОтражает способность организма к остановке кровопотери. Проверяется посредством регистрации времени, необходимого для того прекращения выделения крови после прокола пальца.
Протромбиновый индексУказывает на способность плазменных факторов образовывать сгусток в случае добавлении тканевых факторов, вырабатываемых тромбоцитами.
ФибриногенОпределение концентрации белка крови, ответственного за укрепление сгустка крови.
АЧТВОт протромбинового индекса отличается тем, что отражает активность только плазменных факторов без тромбоцитов.

Свертываемость крови у новорожденных детей

В течение первой недели свертываемость крови новорожденного происходит очень медленно, однако в течение уже второй недели наблюдается приближение показателей факторов свертывания и уровня протромбина к норме взрослого человека.

Уже через две недели после рождения сильно возрастает содержание фибриногена и достигает показателей взрослого человека.

остальных факторов свертывания приближается к показателям, нормальным взрослого человека, к концу первого года жизни.

Непосредственно нормы они достигают к возрасту в 12 лет.

Причины повышенной сворачиваемости

Синдром гиперкоагуляции может быть самостоятельным патологическим процессом, вызванным наследственными факторами, которые предопределили дефект системы сворачивания крови.

Подобные состояния носят названия тромбофилий, приведенная таблица описывает их причины:

Поведение факторов свертываемостиФакторы свертываемости
Повышенное образование и/или чрезмерная активность факторов свертываемости:проконвертина,
фактора Виллебранда,
фактора Хагемана,
антигемофильного глобулина,
плазменного предшественника тромбопластина.
Недостаточное образование и/или сниженная активность факторов свертываемости:антикоагулянтов С, S,
антитромбина III,
кофактора гепарина II,
плазминогена и активаторов.

Вторичный гиперкоагуляционный синдром – следствие какой-либо патологии или специфического состояния.

Повышением свертываемости крови проявляются следующие патологические состояния:

  • Злокачественные или доброкачественные опухоли системы крови. Течение таких опухолей часто сопровождается пониженной либо повышенной свертываемостью. Это различные лейкозы, миеломная болезнь, эритремия и другие заболевания.
  • Аутоиммунные заболевания. Это заболевания, при которых организм образует антитела к своим клеткам. Антитела – агрессивные белки, которые вызывают повреждение клеток организма, оседая на их компонентах, что вызывает повышенное тромбообразование. Перечень подобных заболеваний включает антифосфолипидный синдром, системную красную волчанку и прочие патологии.
  • Наследственные заболевания. Это генетические заболевания, не оказывающие прямого влияния на свертываемость крови, но действующие опосредованно, не являясь тромбофилиями (наследственная гиперлипопротеидемия, серповидно-клеточная анемия и другие).
  • Атеросклероз – распространенный, обширный атеросклероз, особенно на последних стадиях. При этом заболевании повреждаются стенки сосудов, в результате чего образуются пристеночные тромбы с риском последующих инфарктов разных органов.
  • Почечная и/или печеночная недостаточность – снижают образование антитромбина III, что приводит к повышению свертываемости крови.
  • Превышение нормы гормонов надпочечников – продолжительная повышенная активность коры надпочечников при опухоли или патологическом стрессе приводит к увеличению образования фибриногена, важной составляющей системы свертывания.
  • Септические состояния – кровь человека в нормальном состоянии стерильна, в случае наличия в ней микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибков) развивается состояние, называемое «сепсис», который проявляется в том числе повышенной свертываемостью.
  • Гемоконцентрация – состояние крови, при котором нарушается правильное соотношение клеточных элементов и жидкой части крови в сторону клеточной составляющей, вследствие чего происходит сгущение крови. Такое состояние развивается как результат некоторых патологических состояний: понос, рвота, обезвоживание, мочеизнурение (диабет сахарный/не сахарный), ожоги.
  • Вынужденное малоподвижное либо лежачее положение тела. По причине патологии, травмы или операции. Замедляет кровоток, что повышает риск тромбообразования.
  • Особенности образа жизни и конституции тела – вредные привычки (употребление алкоголя, наркотиков, курение) и ожирение приводят к повреждению сосудистых стенок, повышению свертываемости и сгущению крови.
  • Чужеродный объект в сосудистом русле – протез сосуда, искусственный клапан сердца, длительное пребывание катетера в просвете сосуда.
  • Побочные эффекты приема препаратов – например, это могут быть гормональные контрацептивы, которые содержат гормоны эстрогены (они и сами повышают свертываемость).
  • Травмы – вещества, которые повышают свертываемость крови, могут попасть в кровь в результате повреждений мягких тканей.
  • Продолжительное взаимодействие крови с инородным телом. При гемодиализе (очищении крови пациента «искусственной» почкой), при операциях с использованием устройств, которые заменяют работу легких и сердца, и других медицинских вмешательствах с контактом крови больного с инородным объектом.
  • Идиопатическая гиперкоагуляция. Это состояние, когда комплекс диагностических манипуляций уже был проведен, но не удалось достоверно определить причину повышенной свертываемости крови.

Симптомы повышенной свертываемости

Течение этого состояния до сосудистой катастрофы часто протекает скрытно и имеет только общие, не специфические клинические симптомы.

Высокая свертываемость приводит к:

  • Слабости,
  • Сонливости,
  • Апатии,
  • Рассеянности,
  • Повышенной утомляемости,
  • Постоянной усталости,
  • Головным болям,
  • Ощущению онемения,
  • Покалывания на кончике носа,
  • В кончиках пальцев,
  • В ушных раковинах,
  • А также к другим неприятным клиническим проявлениям.

Одним из главных признаков, который позволит определить гиперкоагуляционный синдром еще до возникновения тяжелых проявлений, считается сворачивание «на игле» – это ситуация, когда затруднительно произвести забор венозной крови, поскольку практически сразу после прокола (пункции) кровь сворачивание внутри иглы, из-за чего она прекращает поступать в шприц, что делает необходимыми повторные пункции.

Кровь, оказавшаяся в пробирке после забора, также быстро сворачивается, образуя рыхлый сверток.

Вследствие отсутствия диагностики высокой свертываемости крови и своевременного начала лечения, может произойти развитие сосудистых катастроф (закупорок венозных и артериальных сосудов) с самыми серьезными последствиями для организма человека:

  • Инфаркт миокарда,
  • Инфаркт кишечника,
  • Инсульт (ишемический инфаркт головного мозга),
  • Инфаркт легкого,
  • Гангрена конечностей,
  • Инфаркт почки,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Тромбозы вен конечностей.

В случае подозрения на превышение нормы свертываемости крови следует в самые короткие сроки обратиться к врачу, который выполнит все необходимые диагностические процедуры и назначит курс лечения.

Невнимательное отношение к этой патологии поможет привести к развитию тяжелых последствий.

Загрузка…

Источник: https://KardioBit.ru/krov/svertyvanie-krovi-faktory-i-normy-pri-analize

49. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови, его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови

Факторы ускоряющие и замедляющие свертывание крови

  1. Гемостаз – сложная биологическая система приспособительных реакций, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле и остановку кровотечений из поврежденных сосудов путем тромбирования. Система гемостаза включает следующие компоненты:

  1. cосудистую стенку (эндотелий);

  2. форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

  3. плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

  4. механизмы регуляции.

  1. Функции системы гемостаза:

  1. Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

  2. Остановка кровотечения.

  3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

  4. Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

  5. Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.Различают два механизма гемостаза:

  1. сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

  2. коагуляционный (свертывание крови).

  1. Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

  2. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

  1. сокращения сосудов;

  2. образования тромбоцитарной пробки;

  3. сочетания того и другого.

  1. Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь БАВ, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

    Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом).

    Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови.

  2. Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани.

    Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы.

    Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка.

    Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

  3. Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин.

    Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови.

    Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

  4. Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин.

    Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице.

    Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

  5. Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

  6. Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами.

    Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов.

    При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

  7. Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

  8. Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

  9. 1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

  10. 2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец».

    Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

  11. 3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин).

    Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда.

    В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином.

    Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

Источник: https://studfile.net/preview/5606844/page:32/

Понятие о гемостазе .процесс свертывания крови и его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови

Факторы ускоряющие и замедляющие свертывание крови

⇐ Предыдущая27282930313233343536

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд.

Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е.

происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.

Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс

образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови.

Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные.

Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:

I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

II., a2-глобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин, b-глобулин.

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин, b-глобулин.

VIII. Антигемофильный глобулин А. b-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулином С. Протеаза.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Транспептидаза.

Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Свертывание крови происходит в три фазы:

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокоагулянтами.

Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-Прауэра. После этого X фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция.

Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя.

Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию X факторa – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой.

Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера.

Соединяясь между собой они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови.

Возникает тромб.

На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза проакцелерина и проконвертина в печени.

При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови.

При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протромбина, VII, IX и X плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

⇐ Предыдущая27282930313233343536

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://vikidalka.ru/3-193.html

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Факторы ускоряющие и замедляющие свертывание крови

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
ФакторыСвойства
I – фибриногенТромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбинСинтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластинПри его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальцияНужны для активации факторов свертывания
V – проакцелеринСтимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелераторИнициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертинДействует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор АКофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса)Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-ПрауэраСтимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластинаАктивирует VIII и IX факторы
XII – фактор ХагеманаБерет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий факторСтабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (5 4,80 из 5)
Загрузка…

Источник: https://animals-world.ru/svertyvanie-krovi-kak-zashhitnaya-reakciya-organizma/

Терапевт Шубин
Добавить комментарий