Дисфункция хорд митрального клапана

Узи сердца дисфункция митрального клапана

Дисфункция хорд митрального клапана

Всё о сердце » Обследования » УЗИ »

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Поэтому кардиологи стараются сохранить природный МК всеми возможными способами.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

  • аритмия;
  • одышка;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis :

  • пролапс;
  • эндокардит инфекционный;
  • ревматизм;
  • врожденные пороки;

Пролапс митрального клапана

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

  • Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
  • Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
  • Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

  • Нарушение в строении скелета.
  • Сколиоз и деформированные конечности.
  • Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
  • Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

  • дисфункция папиллярных мышц;
  • пролапс митрального клапана;
  • ревматизм;
  • механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

  • неправильное размещение левой венечной артерии;
  • острая стадия миокардита;
  • фиброэластоз;
  • миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

  • Одышка, вызываемая повышенным давлением в левом предсердии. Это связано с волной CV.
  • Синдром Ортнера вызывает хриплость голоса.
  • Рентген показывает расширенные вены в верхней области правого легкого.

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

  • Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
  • При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
  • Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
  • При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

Добрый день. Мама (64 года) в этом году лежала в больнице в неврологии с диагнозом дисцикуляторная энцефалопатия с цефалгическим синдромомс волевыми нарушениями на фоне церебрального атеросклероза,артериальной гипертонии 3ст.
При обследовании проверили сердце, ранее не беспокоило. Результат шокировал.

По ДОППЛЕРОГРАФИИ: Трансаортальный поток 114 см/с. Транспульмональная скорость 92 см/сек. Регургитация на ЛА 1 ст. Митральная регургитация 1ст. Трикуспидальная регургитация 2-3 ст. Р на ТК 22 ммртст, СД в ЛА 32 ммртст- эхо-признакилегочной гипертензии. Диастолическая дисфукция ЛЖ 1 тип.

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/uzi/uzi-serdtsa-disfunktsiya-mitralnogo-klapana

Дисфункция митрального клапана

Дисфункция хорд митрального клапана

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Поэтому кардиологи стараются сохранить природный МК всеми возможными способами.

Дисфункция хорд митрального клапана

Дисфункция хорд митрального клапана

Острая митральная недостаточность (ОМН) — внезапно возникшая регургитация с клапана, приводящая к левожелудочковой сердечной недостаточности с явлениями отека легких и легочной гипертензии.
Причины острой митральной недостаточности у детей и подростков

У детей и подростков причинами ОМН обычно являются закрытая травма грудной клетки, ревматизм и инфекционный эндокардит, реже — миксоматозная дегенерация и опухоли сердца. Ниже перечислены причины ОМН в зависимости от анатомических структур клапанного аппарата.

Поражение митрального кольца: инфекционный эндокардит (формирование абсцесса);травма (операция на клапане);

паравальвулярная несостоятельность в результате расхождения швов (хирургическая техническая проблема, инфекционный эндокардит).

Поражение митральных створок: — инфекционный эндокардит (перфорация створки или в связи с закупоркой створки вегетацией);— травма (прорыв створки во время чрескожной митральной баллонной вальвулотомии, проникающая травма грудной клетки);— опухоли (предсердная миксома);— миксоматозная дегенерация;

— системная красная волчанка (эндокардит Либмана-Сакса).

Разрыв сухожильной хорды: — идиопатический (спонтанный);— миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдромы Марфана, Элерса-Данло);— инфекционный эндокардит;— острая ревматическая лихорадка;

— травма (чрескожная баллонная вальвулопластика, закрытая травма грудной клетки)

Поражение папиллярной мышцы: — заболевания коронарных артерий, приводящие к дисфункции и реже к отрыву папиллярной мышцы;— острая глобальная дисфункция левого желудочка;— инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз);

— травма.

У детей наиболее частой причиной острой митральной недостаточности является молотящая, или болтающаяся, створка (flail mitral leaflet).

В отличие от пролапса МК, кончик оторванной части смещается в предсердие сильнее, чем тело створки (рис. 6.1).

Синдром болтающейся створки возникает в результате разрыва части створки, хорд или папиллярных мышц, что далеко не всегда можно дифференцировать.

Этот разрыв обычно возникает при закрытой тупой травме грудной клетки (особенно у детей с миксоматозным ПМК), реже как осложнение инфекционного эндокардита.

Гемодинамика
ОМН, которая обычно возникает вторично на фоне отрыва хорд митрального клапана, приводит к внезапно возникающей перегрузке левого желудочка и левого предсердия. Перегрузка объемом левого желудочка сопровождается значительным повышением его работы.

Увеличение давления наполнения левого желудочка в сочетании со сбросом крови из левого желудочка в левое предсердие в период систолы приводит к увеличению давления и в левом предсердии.

В свою очередь, повышение давления в левом предсердии приводит к резкому увеличению давления в легких, что результируется острым отеком легких и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина
В случае возникновения острой митральной регургитации клиническая картина в основном определяется симптомами отека легких и острой левожелудочковой недостаточности.

Размеры сердца, как правило, остаются нормальными.

Аускультативные признаки
Для острой митральной недостаточности характерно появление следующей звуковой симптоматики.

— Выслушивается систолическое дрожание или грубый систолический шум. Он может выслушиваться даже со спины, около позвонков, ближе к шее. Шум может проводиться в подмышечную область, на спину или по левому краю грудины.

— Появляется шум систолической регургитации в области мечевидного отростка (то есть в проекции трикуспидального клапана) в связи с быстрым развитием легочной гипертензии и остро возникающей перегрузки правого желудочка.

— Максимально выслушивается систолический шум не в области верхушки сердца, а вдоль левого края грудины и на основании сердца (это наблюдается при дисфункции подклапанных структур передней створки митрального клапана, что приводит к медиальному направлению потока регургитирующей крови).

Завершается систолический шум перед аортальным компонентом II тона (в связи с ограничением растяжимости левого предсердия и падением градиента давления между левым желудочком и левым предсердием в конце систолы).

— Отсутствует III тон, несмотря на тяжелую сердечную недостаточность.

— Появляется патологический IV тон, который лучше выслушивается в области верхушки сердца в положении ребенка на левом боку (обычно IV тон выслушивается при митральной регургитации, вторичной по отношению к дисфункции папиллярных мышц, а также при ОМН, обусловленной разрывом сухожильных хорд).

— Быстро возникает акцент II тона и его расщепление над легочной артерией.

Симптомы острого отека легких: — одышка, чаще инспираторная, реже смешанная;— кашель с мокротой;— ортопноэ;— обильный холодный пот;— цианоз слизистых оболочек кожных покровов;— масса хрипов в легких;

— тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.

Клинически условно выделяют 4 стадии острого отека легких:
I — диспноэтическую: характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани; влажных хрипов мало;

II — ортопноэ: появляются влажные хрипы, количество которых превалирует над сухими;

III — развернутой клинической симптоматики: хрипы слышны на расстоянии, выраженное ортопноэ;

IV — крайне тяжелую: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом кипящего самовара.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств.

Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы.

В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении).

Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы — от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких как ранние признаки интерстициального отека можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой оболочки бронхов.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров.

При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро, в течение нескольких минут.

Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений.

Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов.

В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро, в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких.

Инструментальные исследования
Электрокардиография
На электрокардиограмме при возникновении острой митральной недостаточности быстро развиваются признаки перегрузки правых отделов сердца. Обычно регистрируются высокие, остроконечные, нормальной продолжительности зубцы Р в II и III отведениях. Отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST.

РентгенографияВ случаях гиперволемии малого круга кровообращения из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое.

При этом отмечают ряд характерных признаков:— перегородочные линии Керли А и В, отражающие отечность междольковых перегородок;усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточных тканей, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплевральный отек в виде уплотнения по ходу междолевой щели.

При остром альвеолярном отеке на рентгенограмме выявляется типичная картина отека легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных отделах.

ЭхокардиографияХарактерными эхокардиографическими проявлениями острой митральной недостаточности являются:

— внезапное появление широкой струи регургитации, проникающей глубоко в левое предсердие;

— молотящая створка при разрыве хорды или папиллярной мышцы;

— чрезмерное движение створок митрального клапана;

— отсутствие дилатации левого предсердия или незначительное его расширение;

— систолическая гиперкинезия стенок миокарда левого желудочка.

Лечение
Лечебные мероприятия в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки, увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. При альвеолярном отеке легких дополнительно проводятся мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи.А. Уменьшают гипертензию в малом круге кровообращения путем:— снижения венозного возврата к сердцу;— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);— дегидратации легких;— нормализации АД;

— обезболивания.

Б. Повышают сократимость миокарда левого желудочка с помощью:— инотропных средств;

— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализуют кислотно-щелочной баланс газового состава крови.

Г. Проводят вспомогательные мероприятия.

Основные лечебных мероприятия при остром отеке легких
— Назначают ингаляцию кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт.ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение наркотического анальгетика морфина гидрохлорида (детям старше 2 лет — по 0,001-0,005 г на прием).

Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания.

При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,3-0,7 мг внутривенно).

— В целях уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 мин, назначают инфузионно фуросемид в дозе 0,1-1,0 мг(кг×ч) под контролем диуреза.

— При рефракторном отеке легких, когда неэффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 10-20% раствором в дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела внутривенно 1 раз в сутки).

— При высоких значениях артериального давления назначают натрия нитропруссид, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза — 0,5-10,0 мкг/мин. Дозу подбирают индивидуально до нормализации АД.

— Эуфиллин (при сопутствующем бронхоспазме) вводят внутривенно медленно в дозе 160-820 мг, а затем по 50-60 мг каждый час.

— Добутамин вводят в дозе со скоростью 2-20 мкг(кг×мин), максимально — 40 мкг(кг×мин) внутривенно.

— Амринон вводят инфузионно, стартовая доза — 50 мкг/кг массы тела более чем за 15 мин; поддерживающую дозу со скоростью 0,1-1 мкг(кг×мин) продолжают вводить до стойкого повышения АД.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

— Дыхание должно находиться под постоянным положительным давлением (спонтанное дыхание с постоянно положительным давлением — СД ППД).

Противопоказаниями к применению СД ППД являются:— нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейна-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 с), когда показана искусственная вентиляция легких;— бурная картина альвеолярного отека легких с обильными пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующая удаления пены и интратрахеального введения активных пеногасителей;

— выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Прогноз
Острый отек легких и кардиогенный шок часто являются осложнением остро возникшей митральной регургитации. Смертность во время оперативных мероприятий при острой митральной недостаточности достигает 80%.

При стабилизации состояния острая митральная недостаточность переходит в хроническую стадию — возникает хроническая митральная недостаточность (ХМН).

Источник: pactehok.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/disfunkcija-hord-mitralnogo-klapana/

Терапевт Шубин
Добавить комментарий