Аортальный клапан сколько створок

Аортальный клапан сердца и его заболевания

Аортальный клапан сколько створок

Система клапанов сердца обеспечивает направленный выброс крови из одной камеры в другую, в основные сосуды. От синхронного открытия и закрытия створок зависит правильное распределение потока, сила сокращений миокарда. Через аорту обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает в общий круг кровообращения.

Сбой в работе аортального клапана ведет к сердечной недостаточности, сопровождается нарушением функции органов.

Врожденный двустворчатый аортальный клапан (синоним — бикуспидальный аортальный клапан) по клиническим проявлениям — небезобидное состояние, представляет опасность осложнениями.

Воспалительные и атеросклеротические изменения створок вызывают сужение (стеноз) отверстия, разную степень недостаточности. Развитие эхокардиодиагностики позволило выявлять патологию в детском возрасте, определять ранние показания для проведения протезирования аортального клапана.

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:

  • фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
  • трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
  • синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.

Между собой части клапана соединены спайками (комиссурами)

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.

Как работает клапан аорты

Трехстворчатое строение аортального клапана от двустворчатого митрального отличает отсутствие папиллярных мышц и хорд сухожилий. Поэтому он открывается и закрывается только под влиянием разницы давления в полости левого желудочка и аорты.

Во время открытия — волокна эластина из желудочка прижимают створки к стенкам аорты, отверстие для тока крови освобождается. Одновременно корень аорты (начальная часть) сжимается и тянет их на себя. Если давление в полости желудочка превышает давление в аорте, то кровь перетекает в сосуд.

Закрываются створки завихряющимися потоками в области синусов. Они отстраняют клапан от стенок аорты к центру. Эластичные створки плотно смыкаются. Звук закрытия прослушивается стетоскопом.

Врожденные изменения аортального клапана

Точные причины врожденных нарушений до настоящего времени неизвестны. Чаще встречается одновременно с другим ВПС — митрального клапана.

Наиболее частые дефекты развития:

  • образование двух створок, а не трех (двухстворчатый аортальный клапан);
  • одна из створок по размерам больше других, растягивается и провисает;
  • одна створка меньше других, недоразвита;
  • отверстия внутри створок.

Недостаточность клапана аорты по частоте занимает второе место после пороков митрального клапана. Обычно сочетается со стенозом просвета аорты. Чаще обнаруживается у мальчиков.

Приобретенные пороки

Причинами приобретенных пороков являются тяжелые хронические заболевания, поэтому они чаще формируются во взрослом состоянии. Установлена наибольшая связь с:

  • ревматизмом;
  • септическими состояниями (эндокардитом);
  • перенесенным воспалением легких;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом.

Характер патологических изменений разный:

  • При ревматическом поражении — створки спаиваются у основания и сморщиваются.
  • Эндокардит деформирует клапаны, начиная со свободного края. Здесь образуются бородавчатые наросты за счет разрастания колоний стрептококков, стафилококков, хламидий. На них откладывается фибрин и створки срастаются между собой, утрачивая способность полностью сомкнуться.
  • При атеросклерозе поражение переходит со стенки аорты, клапаны утолщаются, развивается фиброз, откладываются соли кальция.
  • Сифилитические изменения также распространяются на клапаны из аорты, но сопровождаются гибелью эластических волокон, расширением фиброзного кольца. Клапаны становятся плотными, малоподвижными.

Причинами воспалительного процесса могут быть аутоиммунные заболевания (красная волчанка), травмы грудной клетки.

У пожилых людей атеросклероз дуги аорты приводит к расширению корня, растяжению и склерозированию клапанов.

Патологические изменения при поражении клапанов аорты

Советуем прочитать:Регургитация аортального клапана

Результатом врожденных и приобретенных изменений является формирование недостаточного смыкания клапанов, это выражается в возврате части крови в полость левого желудочка при его расслаблении. Полость расширяется и удлиняется в размерах.

Вынужденное усиление сокращений вызывает со временем срыв компенсаторных механизмов и гипертрофию мышечного слоя левого желудочка. За ней следует расширение левого венозного отверстия, соединяющего желудочек с предсердием. Перегрузка с левых отделов передается через легочные сосуды на правое сердце.

Нарушенная способность створок клапана к плотному смыканию приводит к формированию недостаточности, пролапсу под воздействием обратного потока крови.

Обычно одновременно образуется стеноз аортального отверстия. В клинической картине можно говорить о преобладании одного из видов порока. Оба увеличивают нагрузку на левый желудочек сердца.

Особенности течения обязательно учитываются при выборе способа лечения.

Место двустворчатого клапана среди аортальных пороков

Частота выявления двухстворчатого аортального клапана среди детей доходит до 20 случаев на каждую тысячу новорожденных. Во взрослом возрасте составляет 2%. У большинства людей двух створок оказывается достаточно для обеспечения нормального кровообращения в течение всей жизни человека и не требует лечения.

С другой стороны — при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.

«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.

Обычно одна из двух створок больше другой, открытие имеет асимметричный вид по типу «рта рыбы»

Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.

Как проявляется клапанная недостаточность

Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка. До этого люди чувствуют себя хорошо, даже занимаются спортом. Пациенты жалуются на:

  • сердцебиение;
  • головные боли с головокружением;
  • умеренную одышку;
  • ощущение пульсации сосудов в теле;
  • стенокардитические боли в области сердца;
  • склонность к обморокам.

При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:

  • одышка;
  • отеки на конечностях;
  • тяжесть в подреберье справа (за счет застоя крови в печени).

При осмотре врач отмечает:

  • бледность кожи (рефлекторный спазм периферических мелких капилляров);
  • выраженную пульсацию шейных артерий, языка;
  • изменение диаметра зрачков в соответствии с пульсом;
  • у детей и подростков выпячивается грудная клетка из-за сильных ударов сердца в неокостеневшую грудину и ребра.

Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.

Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.

Роль клапанов в формировании стеноза устья аорты

При повторных ревматических атаках аортальные клапаны сморщиваются, а свободные края настолько спаиваются, что сужают выходное отверстие. Фиброзное кольцо склерозируется, еще более усиливая стеноз.

Симптомы зависят от степени сужения отверстия. Критическим стенозом считается диаметр 10 мм2 и менее. В зависимости от площади свободного аортального отверстия принято различать формы:

  • легкую — больше 1,5 см2;
  • умеренную — от 1 до 1,5 см2;
  • тяжелую — менее 1 см2.

Пациенты жалуются на:

  • боли по типу приступов стенокардии вызваны недостаточным поступлением крови в венечные артерии;
  • головокружение и обмороки вследствие гипоксии мозга.

Признаки сердечной недостаточности проявляются в случае развития декомпенсации.

Врач во время осмотра отмечает:

  • бледность кожи;
  • пальпаторно определяется смещение влево и вниз верхушечного толчка, «дрожание» у основания сердца на выдохе по типу «кошачьего мурлыканья»;
  • гипотонию;
  • склонность к брадикардии;
  • типичные шумы при аускультации.

Данные обследования

На рентгенограмме (в том числе при флюорографии) хорошо просматривается расширение дуги аорты, увеличенный левый и правый желудочки.

ЭКГ — показывает смещение влево электрической оси, признаки гипертрофии миокарда, возможны экстрасистолы.

Фонокардиографические признаки — позволяют объективно исследовать шумы в сердце.

УЗИ или эхокардиография — указывает на увеличение левого желудочка, наиболее точно характеризует патологию клапанов (изменение строения, дрожание створок, ширину остаточного отверстия).

Допплерография — наиболее информативна

Метод допплерографии позволяет:

  • увидеть возвратный поток крови;
  • диагностировать степень пролапса клапана (внутреннего прогиба);
  • установить компенсаторные возможности сердца;
  • определить показания к оперативному лечению;
  • оценить тяжесть стеноза по нарушению нормы градиента давления (от 3 до 8 мм рт. ст.).

В функциональной диагностике стеноза аорты с помощью допплерографии принято учитывать следующие отклонения градиента (разницы между давлением в аорте и левом желудочке):

  • легкий стеноз — менее 20 мм рт. ст.;
  • умеренный — от 20 до 40;
  • тяжелый — свыше 40, обычно 50 мм рт. ст.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением градиента до 20.

Разновидность эхокардиографии — чрезпищеводный вариант, проводится с помощью введения с пищеводным зондом поближе к сердцу специального датчика. Он дает возможность измерить площадь аортального кольца.

Путем катетеризации камер сердца и сосудов измеряют давление в полостях (по градиенту) и изучают особенности прохождения потока крови. Этот метод применяют в специализированных центрах для диагностики у людей старше 50 лет, если невозможно по-другому решить вопрос о способе оперативного вмешательства.

Врожденный порок предлагают оперировать после 30 лет, раньше — только при быстрой декомпенсации

Лечение без хирургии

Лечение сужения отверстия и недостаточности аортального клапана требуется только при подозрении на начало декомпенсации, выявлении аритмии, повреждениях тяжелой степени. Правильное и своевременное применение лекарств позволяет обойтись без операции.

Применяются группы фармакологических препаратов, усиливающие сократимость миокарда, позволяющие предупредить аритмии и проявление недостаточности. К ним относятся:

  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • препараты, расширяющие коронарные сосуды.

Хирургическое лечение

Операция по замене аортального клапана на протез требуется тем пациентам, у которых левый желудочек уже не справляется с перекачиванием крови.

В настоящее время большое значение придается разработке и внедрению методик пластики аортального клапана. Забота о сохранности собственного клапана крайне важна для ребенка.

Детям нежелательны любые виды протезов, поскольку они не способны расти и требуют назначения антикоагулянтов.

Приобретенные виды порока оперируют в 55 лет и старше при одновременном проведении терапии основного заболевания.

Показания к операции определяются по основным функциональным нарушениям, выявленным при обследовании.

Подобный подход невозможен при выраженной деформации клапанов, измененных тканях аорты

Виды оперативного лечения:

  1. Баллонная контрпульсация — относится к методам, позволяющим обойтись без вскрытия грудной клетки. К клапану через бедренную артерию подводится спавшийся баллон, затем его надувают гелием, что расправляет сморщенные створки и лучше смыкает отверстие. Метод часто используется в лечении детей, мало травматичен.
  2. В протезирование аортального клапана входит обязательная замена аортального клапана пациента на искусственный из металла или силикона. Операция хорошо переносится пациентами. После замены значительно улучшаются показатели здоровья. Биопротезы из легочной артерии, от умершего человека или животных применяют не часто, в основном пациентам после 60 лет. Серьезный недостаток — необходимость вскрытия грудной клетки и использование искусственного кровообращения.
  3. При двустворчатом клапане разработаны операции по пластике тканей с максимальным сохранением створок.

Эндоваскулярное протезирование (эндовазальное) — будущее кардиохирургии. Проводится в центрах с использованием высокотехнологичных видов помощи. Практически не имеет противопоказаний. Под местной анестезией в аорту специальным зондом подводят свернутый клапан. Зонд раскрывается и устанавливает клапан по типу стента. Не требуется искусственное кровообращение.

Пациенты с патологией аортального клапана должны обязательно наблюдаться кардиологом и раз в год консультироваться кардиохирургом. Подобрать нужную дозировку лекарства и предложить правильный метод лечения может только врач-специалист.

Источник: https://icvtormet.ru/spravochnaya-informaciya/aortalnyy-klapan-serdca-zabolevaniya

Строение и работа аортального клапана

Аортальный клапан сколько створок

Аортальный клапан (АК) разграничивает левый желудочек и аорту, предотвращая обратный ток крови в диастолу (фаза расслабления миокарда). Еще одно его название – полулунный – отражает особенности строения, поскольку АК образован тремя выпуклыми карманами (заслонками).

Анатомия

АК расположен в начальном отделе сосуда – луковице аорты, которая проецируется на грудную клетку в центре грудины, между хрящами третьих ребер.

Строение АК весьма сложное, клапан состоит из:

  • трех полулунных створок (или заслонок);
  • фиброзного кольца;
  • комиссур.

Иногда его дополняют синусами Вальсальвы и треугольниками Генле. Указанные элементы анатомически не принадлежат к аорте, но принимают участие в работе структуры.

Фиброзное кольцо состоит из соединительнотканных пучков, образованных коллагеновыми и эластическими волокнами. Элемент образует границу между желудочком и луковицей аорты, являясь местом крепления створок.

Заслонки – основная функциональная часть АК. По своей форме они напоминают карманы, которые отходят от стенок аорты, основанием прикрепленные к фиброзному кольцу. Свободный край каждой из створки слегка удлинен и на конце содержит Арранциев узелок.

Есть три заслонки: правая, левая и задняя. Напротив каждой находятся так называемые синусы (или пазухи) Вальсальвы – входные ворота коронарных сосудов, питающих миокард сердца.

Комиссуры – линии соприкосновения краев заслонок в момент, когда клапаны находятся в закрытом состоянии. От плотности их сочленения во многом зависит нормальная деятельность сердца.

Гистология

Все клапаны, в том числе и аортальный, образованы из эндокарда – внутренней оболочки сердца, преимущественно состоящей из эпителиальных клеток. Однако каждая структура имеет особенности:

  1. Фиброзное кольцо образовано соединительной тканью, что придает определенную жесткость и плотность. Необходимость такого строения вызвана большой гемодинамической нагрузкой, которой подвержен элемент.
  2. Заслонки образованы тремя слоями соединительной ткани: фиброзным (или аортальным), губчатым и желудочковым. Они содержат большое количество коллагена и незначительное – эластина. Снаружи каждая створка покрыта тонкой эндотелиальной оболочкой.
  3. Синусы Вальсальвы имеют более тонкую, в сравнении с аортой, стенку. Последняя состоит из двух слоев: интимы и медии. По направлению к сердцу количество коллагена уменьшается, а эластина – увеличивается.

В процессе эмбриогенеза АК развивается из мезенхимы, как и все ткани левого желудочка.

Физиология

Физиологическое значение АК огромное, поскольку клапан регулирует нормальный поток крови из желудочка в систему большого круга, который питает весь организм. Кроме того, адекватное закрытие створок принимает участие в наполнении коронарных артерий.

Работа клапана происходит пассивно, под воздействием поступающей из сердца крови. Весь процесс разделен на две стадии – периоды открытия и закрытия створок.

Фаза открытия содержит несколько этапов:

  1. Подготовительный. В этот момент сердце находится в фазе изоволюметрического (постоянный размер и объем камеры) сокращения. При этом все клапаны закрыты, и во время мышечного напряжения в левом желудочке быстро растет давление. Кроме того, расширяется корень аорты, в результате чего створки начинают открываться уже до того, как возникнет разница в давлениях по обеим сторонам.
  2. Быстрое открытие начинается в тот момент, когда давление в желудочке превышает значение в аорте, после чего кровь устремляется из сердца, продавливая створки.
  3. Пик открытия совпадает с фазой быстрого изгнания. Заслонки в это время плотно прижаты к пазухам Вальсальвы, просвет приближается к форме круга.

Период закрытия состоит из двух фаз:

  1. Устойчивое открытие соотносится с фазой медленного изгнания. Давление начинает выравниваться, створки частично отходят от стенок, просвет больше напоминает форму треугольника.
  2. Быстрое закрытие. Из-за замедленного потока крови возле стенок образуются небольшие завихрения. Достигая синусов, они проникают в карманы клапана и отодвигают створки к центру, тем самым закрывая их.

Захлопываясь, створки издают звук, который при аускультации регистрируют как 2-й тон. Дополнительный шум возникает от обратного кровотока во время диастолы, когда жидкость ударяется о закрытый клапан.

Основные патологии клапана и методы их коррекции

Выделяют врожденные и приобретенные заболевания АК. К первой категории относятся такие патологии:

  1. Двустворчатый клапан – опасное состояние, при котором развиваются склероз и спайки между заслонками. Патология ведет к стенозированию (сужению просвета) и прогрессирующей дисфункции АК, которая требует хирургического вмешательства.
  2. Четырехстворчатый клапан – характеризуется неполным смыканием створок, что приводит к возникновению недостаточности и обратному забросу крови.

Врожденные пороки обусловлены взаимодействием генетических мутаций (например, синдром Марфана) и внешних факторов во внутриутробном периоде (токсические вещества, медикаменты, излучение или болезнь матери).

Приобретенные аномалии развиваются под влиянием:

  • аутоиммунных заболеваний (ревматизм, системная красная волчанка, болезнь Педжета);
  • атеросклероза;
  • метаболических кардиомиопатий (токсические, при сахарном диабете или тиреоидите);
  • инфекционных патологий (сифилис, бактериальный миокардит).

Результатом длительного повреждения становятся стеноз или недостаточность (связанная с регургитацией) клапанов.

Стеноз АК – сужение просвета между заслонками из-за их сращения, в результате которого затрудняется отток крови из сердца в аорту. При этом возникает гипертрофия миокарда желудочка, и, как результат, кардиомиопатия. Все заканчивается сердечной недостаточностью.

Сначала болезнь никак не проявляется, однако со временем патология прогрессирует. Чаще возникает застой в малом круге кровообращения, что приводит к легочной гипертензии и кардиальной астме. Пациент может жаловаться на отеки в нижних конечностях.

При недостаточности клапана заслонки не смыкаются полностью в фазу закрытия, в результате чего в диастолу кровь попадает из аорты в желудочек. Патологический процесс в клинике называется регургитацией. Дополнительный объем ведет к растяжению сердечной камеры и развитию гипертрофии миокарда, а в дальнейшем – к недостаточности кровообращения.

Клинические признаки патологии:

  • симптомы нарушения мозгового кровообращения (слабость, головокружение, обморок);
  • низкое артериальное давление (особенно диастолическое);
  • учащенное сердцебиение;
  • усиленная пульсация сонной артерии;
  • признаки ишемии миокарда из-за недостаточного поступления крови в венечные сосуды.

Отдельной формой считается относительная недостаточность АК, которая возникает при расширении начального отдела аорты, в результате чего заслонки не могут полностью смыкаться. Нарушение встречается при артериальной гипертонии, аневризме и атеросклерозе.

Особенности лечения клапанных патологий

Все дефекты АК требуют хирургического вмешательства, поскольку имеют прогрессирующий характер. На ранних стадиях нередко используют консервативные методы, однако медикаменты обладают кратковременной эффективностью, а применяют их лишь для купирования симптомов.

В лечении патологий аортального клапана используют кардиохирургические вмешательства:

  1. Протезирование. Больному устанавливают новый клапан – искусственный или биологический. Несмотря на то, что эта операция лучше всего нормализует гемодинамику, существуют и недостатки: высокий риск тромботических осложнений; манипуляция противопоказана в пожилом возрасте.
  2. Баллонная вальвулопластика – малоинвазивное вмешательство, применяющееся при стенозе. Описание метода: через бедренную артерию заводят специальный зонд, который расширяет суженый просвет.
  3. Баллонную контрпульсацию применяют при недостаточности. Техника метода заключается во введении катетера с раздувающимся концом. С помощью инструмента разравнивают пораженные заслонки, в результате чего последние начинают плотно прилегать друг к другу.

Выводы

Эффективная работа аортального клапана сердца играет значимую роль в поддержании адекватных показателей кровообращения. Современная медицина предлагает широкий арсенал средств для эффективной хирургической коррекции и медикаментозной поддержки больных с дефектами АК.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/aortalnyj-klapan.html

Аортальный клапан: строение, механизм работы. Стеноз и недостаточность аортального клапана

Аортальный клапан сколько створок

Аортальные пороки сердца обычно отличаются приобретённым характером и проявляются клинически только в пожилом возрасте. Их наличие может стать причиной тяжёлых гемодинамических нарушений. Тяжесть патологии состоит в том, что изменения, затрагивающие клапаны, являются необратимыми.

Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа – трикуспидальный, он имеет три створки. Клапаны снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия.

В месте перехода левого желудочка в аорту имеется аортальный клапан. Его функция – обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется клапан лёгочной артерии. Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки.

Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием.

Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.

Механизм работы аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены – это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики.

Функция этой части органа – обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек.

Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

Пороки сердца: классификация

По времени возникновения можно выделить врождённые пороки сердца (аортального клапана и других образований) и приобретённые. Изменения затрагивают не только клапаны, но и перегородки сердца. Врождённые патологии нередко являются комбинированными, что затрудняет диагностику и лечение.

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту – поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями.

Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка.

В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень – уменьшение тракта более чем на 50%.

Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется – в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает.

Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии.

Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиника

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной.

Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности.

Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом – он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление.

ЭКГ является недостаточно информативной – признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза. Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено – вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование.

Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.

Лечение

При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни – избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий.

При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, сердечные гликозиды.

Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или баллонная дилатация.

Недостаточность аортального клапана

Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, синдром Марфана, системная красная волчанка.

Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек.

В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии.

Ретроградно повышается давление в малом круге – формируется лёгочная гипертензия.

Терапевт Шубин
Добавить комментарий